日本語 での 阻害剤 の使用例とその 中国語 への翻訳
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アロマターゼ阻害剤。
SERMs芳香化酶抑制剂.不可逆的阻害剤-不可逆的阻害剤は酵素に結合し、酵素を永久不活性化する。
不可逆的抑制剂-不可逆的抑制剂与酶结合并使其永久失活。カルシニューリン阻害剤タクロリムスは、米国の固形臓器移植後の免疫抑制ほとんどの治療プロトコルの基礎となるものです。
钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司是在美国实体器官移植后的免疫抑制大多数治疗方案的基石。関節リウマチ：寛解期の患者はTNF阻害剤による治療を中止するべきか?
最後に、種々の薬剤(例えば、薬理学的阻害剤および薬剤候補)を、プライミングの前、エフェクター相、またはその両方で投与することができる。
最后,各种药物(如药理抑制剂和候选药物)可以在启动前,在效应阶段,或两者兼而有之。Combinations with other parts of speech
名詞での使用
そのようなエージェントは、脂肪酸アミドの加水分解酵素(FAAH)阻害剤URB597、選択的にアナンダミド齧歯動物と霊長類の脳のレベルを増加します。
一个这样的代理人、脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)抑制剂URB597，有选择性地增加anandamide水平在啮齿类动物和灵长类动物的大脑中。S1039Rapamycin(Sirolimus)Rapamycin(Sirolimus)は一種の特定なmTOR阻害剤で、HEK293細胞中でIC50値が約0.1nMです。
S1039Rapamycin(Sirolimus)Rapamycin(Sirolimus)是一种特定的mTOR抑制剂，在HEK293细胞中，IC50为~0.1nM。サイクリンE、CDK2、それらの主要な阻害剤、p21の（CIP1）とP27（kip1）のレベルは、MLCKやRhoキナーゼの阻害により影響を受けませんでした。
蛋白E、cdk2，其主要抑制剂、p21(cip1)和p27(kip1)，级别不受MLCK或Rho激酶的抑制作用。ロテノン、ミックス、(複雑な私阻害剤)、アンチマイシンA(複合体III阻害剤)としてOCR(図4Bの急激な減少を見て、ミトコンドリア呼吸をブロックオングgt;)。
鱼藤酮，混合(一种复杂我抑制剂)，和霉素A（一种复合体III抑制剂）阻止线粒体呼吸，视为OCR(图4B大幅下降onggt;)。我々は、プロテアソーム阻害剤MG132はおそらく末梢神経系を関与させることによって疼痛および関節破壊を軽減し、そしてSPおよびCGRP発現の変化は行動反応の変化と相関すると結論する。
我们得出的结论蛋白酶体抑制剂MG132减少疼痛和关节破坏，可能涉及周围神经系统，和SP和CGRP表达变化关联与行为反应的变化。U0126（選択MEK1/2阻害剤）とERK経路の閉塞が大幅に伸張誘導界面活性剤タンパク質-C（SP-C）のmRNAの発現を減少させた。
与U0126ERK通路阻塞（选择性MEK1/2抑制剂大幅度减少拉伸诱导型表面活性蛋白C(SP-C)mRNA的表达。ACMSDを阻害剤（TES-991とTES-1025）を用いて薬理学的に遮断すると、マウスの肝臓、腎臓、および脳におけるNAD+合成が増加した。
药物阻断ACMSD(使用抑制剂TES-991和TES-1025)能增进小鼠肝脏、肾脏和大脑中NAD+的合成。ErbB2強化matriptaseの活性化は、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ阻害剤すなわち、LY294002）ではない、MEK阻害剤すなわち、PD98059）抑制されました。
ErbB2增强matriptase激活，抑制了磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂（即LY294002）但尚未得到MEK抑制剂（即PD98059）。さらに、ビタミンK拮抗薬ワルファリンとジクマロールと直接カルボキシラーゼ阻害剤2-クロロビタミンK1は、酸化損傷に対するビタミンKの保護機能には影響を与えません。
此外，维生素K拮抗剂华法林和dicoumarol和直接羧化酶抑制剂2-氯-维生素K1有没有影响维生素K对氧化损伤的保护作用。PD98059は細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(ERK1/2)阻害剤も大幅にERK1/2リン酸化抑制し、SMC移行の数を削減します。
PD98059，1/2(ERK1/2)胞外信号调节激酶抑制剂，也大大抑制ERK1/2磷酸化和削减SMC迁移的数量。また、p44/42MAPK、AktおよびStat3の強化されたリン酸化、およびニューロン分化はVEGF阻害剤V1の共同処理することにより廃止された。
此外，增强的磷酸化p44/42MAPK、Akt和Stat3和神经元分化已废除VEGF抑制剂V1共同处理。表現型は、BCR/ABLの発現とNUP98/HOXA9両方によって異なりますが、腫瘍がinvitroおよびinvivoでABL阻害剤STI571に対する感受性を保持します。
表型取决于这两对表达的BCR/ABL和NUP98/HOXA9，但肿瘤保留对ABLSTI571体外和体内抑制剂的敏感性。S1044Temsirolimus(CCI-779,NSC683864)Temsirolimus(CCI-779,NSC683864)は一種の特定なmTOR阻害剤で、無細胞試験でIC50値は1.76μMです。
S1044Temsirolimus(CCI-779,NSC683864)Temsirolimus(CCI-779,NSC683864)是一种特定的mTOR抑制剂，在无细胞试验中IC50为1.76μM。S1068Crizotinib(PF-02341066)Crizotinib(PF-02341066)は一種の有効なc-MetとALK阻害剤で、細胞試験でIC50値が11nMと24nMです。
S1068Crizotinib(PF-02341066)Crizotinib(PF-02341066)是一种有效的c-Met和ALK抑制剂，在细胞试验中IC50分别为11nM和24nM。S1014Bosutinib(SKI-606)Bosutinib(SKI-606)は一種の新たな二重Src/Abl阻害剤で、無細胞試験でIC50値が1.2nMと1nMです。
S1014Bosutinib(SKI-606)Bosutinib(SKI-606)是一种新型的双重Src/Abl抑制剂，在无细胞试验中IC50分别为1.2nM和1nM。阻害剤9iの1日1回経口投与（AP24226）が有意に10mg/kgの用量でBa/F3細胞を発現する野生型Bcr-Ablタンパクを静脈注射したマウスの生存を延長した。
每日口服抑制剂9i（AP24226）大大延长与野生型Bcr-abl表示广管局/F3单元格10mg/kg的剂量静脉注入小鼠的生存。興味深いことに、NS誘起1619年後半保護、NOS阻害剤Nomega-ニトロ-L-アルギニンメチルエステルによる(15mg/kgip)妨げられなかった。
有趣的是，NS-1619年诱导的后期保护不被阻止的氧化氮合酶抑制剂Nomega-硝基-L-精氨酸甲酯(15毫克/公斤ip)。合成致死に基づく薬剤・標的の世界市場(2019-2030年)：DNA修復(PARP阻害剤など)・その他の新しい細胞経路。
合成致死型藥物·標的的全球市場(2019-2030年):DNA修復(PARP抑制劑等)·其他的新的細胞路徑.私の目標は、トルコ国内で現在焼却処理されている紅茶の茶殻を、自然で経済的な血管新生阻害剤として利用することです。
我的目標是利用土耳其紅茶殘渣(本為燃燒處理)做為天然經濟的血管增生抑制劑。複数のファーマコフォアモデル結合分子ドッキングと:効率的に新規PDE4阻害剤高の構造多様性とを識別するための信頼性の高い方法。
該阻害剤と既存の腫瘍免疫治療の臨床薬物anti-PD-1を併用すれば、効果はより高いものとなり、腫瘍治療の有効性を高めることができるとともに、薬物の投与量・毒性と副作用を軽減することもできる。
如果将该抑制剂与现有“肿瘤免疫治疗”临床药物anti-PD-1联合使用，效果更好，一方面可以提高治疗肿瘤的有效性，另一方面还能降低药物的剂量、毒性和副作用。したがって、本研究で我々かどうかを検討したSB203580が単独でp38活性の阻害(SB,特定p38阻害剤)または組み合わせで顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)全身照射(TBI)を軽減できる-BM損傷と致死性を誘発。
因此，在本研究我们调查是否单独与SB203580p38活性的抑制作用（某人，具体p38抑制剂）或结合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可以减轻全身照射（TBI）-致BM损害和致死率。以上に印象的なは、4つの強力な阻害剤異なる化学足場と3つの異なるモデルのファーマコフォアを別々にモデルに基づく単一ファーマコフォアスクリーニング徹底的に潜在的なヒット化合物データベースからの識別に効率的かもしれないと示唆して発見されました。
更令人印象深刻的是，四个不同的化学支架与抑制作用发现了三种不同的药效团模型分开，表明单个药效团模型筛选可能不彻底查明潜在命中从化合物数据库中有效。
