血管新生 -臓器または組織における新しい血管の形成。しかし、脳の血管新生 への影響は不明です。 CD31抗原的性质表明它参与血管生成 、血栓形成和伤口愈合过程中的相互作用。 CD31は、血管新生 、血栓形成および創傷治癒の間の相互作用に関与することが示唆されています。 PubmedID:18977327血管生成 的关键一步是对血管内皮细胞生长因子受体的上调。 PubmedID:18977327血管新生 における重要なステップは、内皮細胞の成長因子受容体のアップレギュレーションです。 PubmedID:14744289人类的脑动静脉畸形(BAVMs)显示异常表达各种血管生成 相关基因与他们的产品。 PubmedID:14744289人間の脳動静脈奇形(BAVMs)は、様々な血管新生 関連遺伝子やその産物の発現異常表示します。
就像其他的体外模型,在大鼠肠系膜培养模型研究血管生成 的电流限制是缺乏血流。 多くの他のexvivoでのモデルのように、ラット腸間膜培養モデルにおける血管新生を 研究する電流制限は、血流の不足です。 つの循環の間1つの顕著な違いは、血管新生の ための能力です。 作者进一步调查是否HOXD3在小鼠模型中脑的血管生成 中的作用。 著者は、さらにHOXD3がマウスモデルにおける脳血管新生の 役割を果たしているかどうかを調査しました。 具有强大的血管生成 作用和粘膜修复作用(可实现粘膜愈合的治疗目标,与现有治疗相比病情缓解保持时间长). 強力な血管新生 作用、粘膜修復作用がある(治療目標の粘膜治癒を達成し、現在の治療より寛解状態が長く保てる)。 PubmedID:20559742要研究的靶雷帕霉素(mTOR)抑制血管生成 与磁共振成像(MRI)对使用磁性氧化铁纳米粒子(自然人流动)效果。 PubmedID:20559742磁性酸化鉄ナノ粒子(MNP)を使用して磁気共鳴画像法(MRI)による血管新生 におけるラパマイシン(mTOR)の阻害の哺乳類標的の効果を研究する。 PubmedID:18295361血管内皮生长因子(VEGF)是关键血管生成 因子,并已通过实验用于诱导缺血心肌的新生血管。 PubmedID:18295361血管内皮増殖因子(VEGF)が主要な血管新生 因子であり、虚血心筋における血管新生の誘導のために実験的に使用されています。 PubmedID:12084814心肌内注射血管生成 因子的编码基因的可为缺血性心脏病的治疗提供一种有用的方法。 PubmedID:12084814血管新生 因子をコードする遺伝子の心筋内注射は、虚血性心疾患の治療に有用なアプローチを提供することができます。 立威廉讨论了使用天然的策略来阻止血管生成 和肿瘤发展的重要性,十一月2010通讯,p.9. ウィリアムのLiは、血管新生 および腫瘍発生をブロックする天然の戦略を使用することの重要性を議論,11月2010ニュースレター,P.9。 立威廉討論了使用天然的策略來阻止血管生成 和腫瘤發展的重要性,十一月2010通訊,p.9. ウィリアムのLiは、血管新生 および腫瘍発生をブロックする天然の戦略を使用することの重要性を議論,11月2010ニュースレター,P.9。 相比于普通细胞培养模型,这种方法提供了在生理学相关微血管网络内皮细胞谱系研究和组织特异性血管生成 药物评价的工具。 一般的な細胞培養モデルと比較すると、この方法は、内皮細胞系統の研究および生理学的に関連する微小血管ネットワークにおける組織特異的血管新生 薬物評価のためのツールを提供します。 对于在图4中提出的代表性的结果,由于没有剪应力的单独可能已经足以诱导在培养的网络的血管生成 反应。 図4に示す代表的な結果を得るために、単独で、せん断応力が存在しないことは、培養ネットワークにおける血管新生 応答を誘導するのに十分であったかもしれません。 如果找到抑制PECAM相互作用的选择性化合物,则有望成为抑制肿瘤生长的新型血管生成 抑制剂。 将来、PECAMの相互作用を阻害する選択的化合物が得られれば腫瘍の増大を抑制する新たな血管新生 阻害剤になると期待できます。 这样的方法提供了用于在网络环境内的特定位置评估血管生成 细胞动力学基于体外模型细胞的替代品。 このような方法は、ネットワーク環境内の特定の位置で血管新生 細胞動態を評価するためのinvitroモデルに基づいて、セルに代わるものを提供しています。 小型和大型的分子传递中的差异正在变得日益重要组合疗法,以及修改的生理等抗血管生成 治疗肿瘤的药物的使用。 小規模および大規模な分子配信の違いは、併用療法などのような抗血管新生 治療として腫瘍の生理機能を変更する薬物の使用でますます重要になっています。 VEGF164高效表达显著地加快了肿瘤的生长和腹水形成、显著增强肿瘤血管生成 和大大促进体内的肿瘤细胞的生存。 VEGF164の過剰発現は劇的に腫瘍の増殖と腹水の形成を加速し、大幅に強化された腫瘍の血管新生 、および実質的にinvivoでの腫瘍細胞の生存を促進した。 诱导体内脑局灶性血管生成 的这种新的方法提供机会研究独立混杂影响的上游煽动的刺激,如心肌缺血或肿瘤的分子机制。 Invivo脳焦点血管新生を 誘導するこの手法は独立した上流の扇動刺激虚血や腫瘍などの交絡影響の分子メカニズムを研究する機会を提供します。 LncRNA-H19的降低与糖尿病血管生成 损害之间的潜在关系可能涉及通过阻断LncRNA-H19抑制胰岛素-PI3K-Akt途径。 LncRNA-H19の減少と糖尿病における血管新生の 障害との間の可能な関係は、LncRNA-H19の阻止によるインスリン-ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)-Akt経路の障害を含み得る。 然而,在这项检讨,我们认为从这两个直接的荷尔蒙影响对肿瘤生长和血管生成 研究可能有助于这些影响的文献证据。 しかし、このレビューでは、我々は、腫瘍の成長にと血管新生の 両方に直接的なホルモンの影響がこれらの効果に貢献するかもしれないことが文献から得られた証拠を検討してください。 PubmedID:14687609人类脑部血管平滑肌细胞(HBVSMC)迁移到血管生成 和大脑中的多个病理进程作出贡献。 PubmedID:14687609人間の脳血管平滑筋細胞(HBVSMC)の移動、脳のいくつかの病理学プロセスと血管新生に 貢献します。 HOXD3表达式导致重大感应脑的血管生成 的定量微血管计数所示(HOXD3:+/-19船只/mm2与盐水241:150+/-14船只/mm2,P<0.05)。 HOXD3式つながる脳血管新生 における重要な誘導に定量的微小血管を数えるように(HOXD3: 241mm2の船舶19/生理食塩水対+/-:150mm2船舶/14、Pの+/-<0.05)。 不同子集(Ly-6C(lo))抑制炎症和促进血管生成 和肉芽组织形成软组织损伤模型中的,但其在动脉粥样硬化的作用是很大程度上未知。 別のサブセット(LY-6C(LO))は、炎症を減衰させ、組織損傷のモデルにおいて、血管新生 および肉芽形成を促進するが、アテローム性動脈硬化症におけるその役割は不明である。 PubmedID:12466143血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤微环境促进血管生成 、抑制肿瘤的免疫反应,并可能施加对肿瘤细胞的自分泌功能执行多方面的功能。 PubmedID:12466143血管内皮増殖因子(VEGF)は血管新生を 抑制する抗腫瘍免疫応答、および場合によっては腫瘍細胞上の自己分泌機能を発揮を促進する腫瘍微小環境における多面的な機能を実行します。 使用这种独特的血管生成 模型,我们确定了从两个独立区域相同的肺癌的基因差异表达的时空模式:一个位置诱导血管生成,和其他的血管新生不会发生。 血管新生の このユニークなモデルを使用して、同じの肺の2つの独立した領域から遺伝子発現の時間的パターンを決定した:血管新生の誘導とその他の血管新生が発生しません。此外,使用血浆源性血清(pds)而不是胎儿或新生小牛血清有利于内皮细胞的生长,因为PDS有较低的浓度的生长因子,如血小板衍生生长因子和血管内皮生长因素,这是显示增加BBB通透性和刺激血管生成 14,75,76,77。 また、血漿由来血清(PDS)を使用するのではなく、胎児または新生児ふくらはぎ派生血清好意PDSは低濃度の血小板由来成長因子、血管内皮増殖などの成長因子、血管内皮細胞の増殖係数、BBB透過性を高め、血管新生 14,75,76,77を刺激するために示されています。 尽管还需要进一步的研究来阐明对血管生成 过程中的外源凝集素标记技术的潜在影响,我们的代表结果(图4)表明,强大的血管可诱发和前期工作9表明,凝集素标记网络的血管生成 可以通过靶向抑制血管内皮生长因子(VEGF)。 今後の研究が血管形成過程にレクチン標識技術の潜在的な影響を解明するために必要とされているが、私たちの代表的な結果(図4)が実証堅牢な血管新生を 誘導することができ、前作9は、レクチンラベル付きネットワークにおける血管新生を 標的と経由して抑制することができることを実証していること血管内皮増殖因子(VEGF)。
结果: 30 ,
时间: 0.0185
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