Примери коришћења Митохондрий на Руском и њихови преводи на Енглески
{-}
-
Colloquial
-
Official
Совпала ДНК митохондрий.
Локализован на внутренней мембране митохондрий.
Увеличение активности митохондрий на 320%.
Нарушение функций митохондрий при болезни Паркинсона.
Зоровым он обнаружил в 1983 году фрагментацию митохондрий.
В отличие от митохондрий, в митосомах нет ДНК.
Полагают, что митосомы, скорее всего, произошли от митохондрий.
Митофа́гия- селективное разрушение митохондрий путем аутофагии.
Это может приводить к набуханию и деполяризации митохондрий.
ДНК митохондрий наследуются почти исключительно по материнской линии.
Наконец, десмин может быть важен в функционировании митохондрий.
ФАД в клетке связан с ферментами митохондрий, называемыми флавопротеинами.
Однако существует проблема изучения митохондриальной ДНК и митохондрий в целом в том.
Отмечалось набухание митохондрий, просветление матрикса, фрагментация крист.
Трансаминирование в механизме защиты митохондрий от са2+ перегрузки.
Полученную суспензию митохондрий хранили на льду, не допуская замораживания.
Оба типа моноаминоксидаз находятся во внешней мембране митохондрий многих клеток организма.
Восстановление активности митохондрий в раковых клетках позволяет перезапустить апоптоз.
Таким образом, поддержание популяции нормальных митохондрий необходимо для жизнедеятельности клетки.
Многие заболевания митохондрий вызваны структурными и функциональными изменениями комплекса I.
Научный доклад« Исследование структуры мембран митохондрий методом малоуглового рассеяния нейтронов».
Такая стимуляция митохондрий вызывает химические процессы внутри жировых клеток.
Ингибирование Atg32 подавляет привлечение машинерии аутофагии к митохондриям и деградацию митохондрий.
Причем все африканские варианты митохондрий, по-видимому, занесены в Европу относительно недавно.
Лукас основывал свою концепцию на симбиогенезисе,назвав мидихлорианы« вольной интерпретацией» митохондрий.
Работу секции открыл доклад профессора Месуда Эфендиева« От отека митохондрий до апоптоза.
Обнаруженное нами значительное набухание митохондрий свидетельствовало о нарушении эффективного функционирования- деэнергизации.
Процессы цикла Kребса осуществляются на внутренних мембранах особых клеточных образований- митохондрий.
Причиной является нарушение в структуре митохондрий, и этот процесс можно замедлить при помощи мелатонина.
Коды генов OPA1 для динамически, связанных с ГТФ белка ориентированы на внутреннюю мембрану митохондрий.