Примери коришћења Rezistencija на Хрватском и њихови преводи на Енглески
{-}
-
Colloquial
-
Ecclesiastic
-
Computer
In vitro izdvojena rezistencija.
In vitro selection of resistance.Rezistencija na azole nastaje zbog izostanka nakupljanja antigljivičnih tvari ili zbog modifikacije ciljanog enzima.
Mechanisms of resistance to azoles consist Giht, anoreksija, smanjen apetit, smanjena tjelesna težina, povećana tjelesna težina,hiperglikemija, rezistencija na inzulin, sniženi lipoproteini visoke gustoće, povećan apetit, polidipsija, povišena laktat dehidrogenaza u krvi.
Gout, anorexia, decreased appetite, decreased weight, increased weight, hyperglycaemia,insulin resistance, decreased high density lipoprotein, increased appetite, polydipsia, increased blood lactate dehydrogenase.Rezistencija na antibiotike je sposobnost rasta bakterija uz prisutnost antibiotika koji bi ih inače ubili ili ograničili njihov rast.
Antibiotic resistance is the ability of bacteria to grow in the presence of an antibiotic that would normally kill them or limit their growth.Pojedinačne zamjene koje su uzrokovale najveću rezistenciju na efavirenz u staničnim kulturama odgovaraju zamjeni leucina izoleucinom na mjestu 100(L100I, 17 do 22 puta veća rezistencija) i zamjeni lizina asparaginom na mjestu 103 K103N,18 do 33 puta veća rezistencija.
The single substitutions which led to the highest
Људи такође преводе
Hidrokela testisa je rezistencija u području skrotuma, koja je napeta, elastična i prema ingvinalnom kanalu oštro ograničena.
Hydrocele of testes is the resistance in Opažene su dvije nove supstitucije na kodonima koje su se prethodno povezivale s rezistencijom na nevirapin: jedan bolesnik s Y181I u skupini na Viramuneu s produljenim oslobađanjem ijedan bolesnik s Y188N u skupini na Viramuneu s trenutnim oslobađanjem; rezistencija na nevirapin potvrđena je fenotipom.
Two new substitutions on codons previously associated with nevirapine Rezistencija je bila u korelaciji s akumulacijom mutacija virusnoga genoma koje su dovele do ekspresije aminokiselinskih supstitucija u virusnoj proteazi.
Resistance was correlated with the accumulation of mutations in the viral genome that resulted in the expression of amino acid substitutions in the viral protease.ETVr supstitucije( dodatno na LVDr supstitucije rtM204V/ I ± rtL180M) opažene su na početku ispitivanja u izolatima dobivenima od 10/ 187( 5%) bolesnika refrakternih na lamivudin i liječenih entekavirom u kojih se pratila rezistencija, što je pokazalo da se prethodnim liječenjem lamivudinom mogu selektirati ove supstitucije koje dovode do rezistencije i da one mogu postojati u niskoj učestalosti i prije liječenja entekavirom.
ETVr substitutions(in addition to LVDr substitutions rtM204V/I± rtL180M) were observed at baseline in isolates from 10/187(5%) lamivudine-refractory patients treated with entecavir and monitored for resistance, indicating that prior lamivudine treatment can select these In vitro: Rezistencija je bila opažena in vitro i u nekih pacijenata zaraženih virusom HIV-1, zbog razvoja mutacije M184V/I uz emtricitabin ili mutacije K65R uz tenofovir.
In vitro: Resistance has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of the M184V/I mutation with emtricitabine or the K65R mutation with tenofovir.Rezistencija na dalbavancin kod Staphylococcus spp. i Enterococcus spp. posredovana je s VanA, genotipom koji rezultira modifikacijom ciljnog peptida u nastajućoj staničnoj stijenci.
Resistance to dalbavancin in Staphylococcus spp. and Enterococcus spp. is mediated by VanA, a genotype that results in modification of the target peptide in nascent cell wall.Rezistencija na analoge timidina(zidovudin je jedan od njih) je dobro karakterizirana stupnjevitom akumulacijom do 6 specifičnih mutacija na HIV reverznoj transkriptazi, na kodonima 41, 67, 70, 210, 215 i 219.
Resistance to thymidine analogues(of which zidovudine is one) is well characterised and is conferred by the stepwise accumulation of up to six specific mutations in the HIV reverse transcriptase at codons 41, 67, 70, 210, 215 and 219.U kliničkim ispitivanjima rezistencija na delamanid definirana je kao bilo koji rast u prisutnosti koncentracije delamanida od 0, 2 μg/mL koji je veći za 1% od onog u kontrolnim kulturama bez lijeka na podlozi Middlebrook 7H11.
In clinical trials resistance to delamanid has been defined as any growth in the presence of a delamanid concentration of 0.2 μg/mL that is greater than 1% of that on drug-free control cultures on Middlebrook 7H11 medium.Rezistencija na emtricitabin ili tenofovir opažena je in vitro te u nekih pacijenata koji su inficirani virusom HIV-1 uslijed razvoja supstitucije RT na položaju M184V ili M184I kod emtricitabina ili supstitucije RT na položaju K65R kod tenofovira.
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in some HIV-1 infected patients due to the development of an M184V or M184I substitution in RT with emtricitabine or a K65R substitution in RT with tenofovir.Rezistencija u bolesnika prethodno liječenih antiretrovirusnom terapijom uglavnom nastaje nakupljanjem glavne i sporednih supstitucija za rezistenciju, prethodno opisanih kao supstitucije koje sudjeluju u rezistenciji na inhibitor proteaze.
The resistance in antiretroviral treatment experienced patients mainly occurs by accumulation of Rezistencija: Rezistencija na adefovirdipivoksil(vidjeti dio 5.1) može uzrokovati povratak(rebound) virusnog opterećenja, što može rezultirati egzacerbacijom hepatitisa B i, u uvjetima oslabljene jetrene funkcije, uzrokovati dekompenzaciju jetre s mogućim smrtonosnim ishodom.
Resistance: Resistance to adefovir dipivoxil(see section 5.1) can result in viral load rebound which may result in exacerbation of hepatitis B and, in the setting of diminished hepatic function, lead to liver decompensation and possible fatal outcome.Rezistencija na paritaprevir i ombitasvir odnosno rezistencija uzrokovana varijantama u proteinima NS3 ili NS5A izdvojenima u staničnoj kulturi ili identificiranima u kliničkim ispitivanjima faze 2b i 3, bila je fenotipski okarakterizirana u odgovarajućim replikonima genotipa 1a ili 1b.
Resistance to paritaprevir and ombitasvir conferred by variants in NS3 and NS5A respectively, selected in cell culture or identified in Phase 2b and 3 clinical trials were phenotypically characterised in the appropriate genotype 1a or 1b replicons.Rezistencija na enfuvirtid in vivo: U kliničkim ispitivanjima faze III, HIV rekombinante koje su sadržavale gene env iz uzoraka HIV-RNK uzetih od 187 bolesnika do 24. tjedna pokazale su> 4 puta smanjenu osjetljivost na enfuvirtid u usporedbi s odgovarajućim uzorcima uzetima prije liječenja.
In Vivo resistance to enfuvirtide: In phase III clinical studies HIV recombinants containing the env genes from HIV RNA samples taken up to week 24 from 187 patients showed> 4 fold reduced susceptibility to enfuvirtide compared with the corresponding pre-treatment samples.Klinička rezistencija u odraslih: bolesnici u kliničkim ispitivanjima koji su se na početku liječili entekavirom u dozi od 0, 5 mg(prethodno neliječeni analozima nukleozida) ili 1, 0 mg(refrakterni na lamivudin) i u kojih se HBV DNK tijekom terapije mjerio pomoću PCR-a u 24. tjednu ili nakon toga, praćeni su zbog rezistencije. .
Clinical resistance in Adults: patients in clinical trials initially treated with entecavir 0.5 mg(nucleoside-naive) or 1.0 mg(lamivudine-refractory) and with an on-therapy PCR HBV DNA measurement at or after Week 24 were monitored for Rezistencija na emtricitabin i tenofovir bila je opažena in vitro i u nekih pacijenata inficiranih virusom HIV-1, zbog razvoja M184V ili M184I supstitucije rezistencije na emtricitabin u reverznoj transkriptazi ili K65R supstitucije rezistencije na tenofovir u reverznoj transkriptazi.
Resistance to emtricitabine or tenofovir has been seen in vitro and in the HIV-1 from some patients due to the development of the M184V or M184I emtricitabine Klinička rezistencija u ispitivanjima monoterapije u pacijenata koji prethodno nisu primali nukleozide: U pacijenata koji su primali monoterapiju adefovirdipivoksilom(ispitivanja s HBeAg negativnim pacijentima) kumulativna vjerojatnost razvoja mutacija povezanih s rezistencijom na adefovir bile su 0% u 48. tjednu, 3% u 96., 11% u 144., 18% u 192. i 29% u.
Clinical resistance in monotherapy studies in nucleoside naïve patients: In patients receiving adefovir dipivoxil monotherapy(HBeAg negative study) the cumulative probability of developing adefovir-associated Klinička rezistencija u ispitivanjima gdje je adefovirdipivoksil dodan postojećoj terapiji lamivudinom u pacijenata s rezistencijom na lamivudin: U otvorenom ispitivanju u pacijenata prije i nakon transplantacije jetre s kliničkim dokazanim HBV-om rezistentnim na lamivudin nisu uočene mutacije povezane s rezistencijom na adefovir u 48. tjednu.
Clinical resistance in studies where adefovir dipivoxil was added to ongoing lamivudine in patients with lamivudine-resistance: In an open-label study of pre- and post-liver transplantation patients with clinical evidence of lamivudine-resistant HBV, no adefovir-associated Rezistencija na inhibitore proteaze definirana je kao genotipska rezistencija na atazanavir ili bilo koji lijek koji je dio osnovnog liječenja u ksladu s nacionalnim smjernicama koje se sastoji od NRTI-ja, temeljem kriterija 1 bilo koja velika mutacija: I50L, I84V, N88S i 2 ≥ 2 od sljedećih malih ili unakrsno rezistentnih mutacija M46I/ L, G48V, I54L/ V/ M/ T/ A, V82A/ T/ FI, L90M, V32I.
Protease inhibitor resistance was defined as genotypic resistance to atazanavir or either component of the local NRTI backbone based on the criteria of 1 any major mutations: I50L, I84V, N88S and 2≥ 2 of the following minor or cross resistant mutations: M46I/L, G48V, I54L/V/M/T/A, V82A/T/FI, L90M, V32I.Rezistencija bolesnika u ubrzanoj fazi KML i blastičnoj fazi KML/Ph+ALL definirana je kao neuspjeh u postizanju bilo glavnog hematološkog odgovora(bolesnici u ubrzanoj fazi KML do 3 mjeseca, u blastičnoj fazi KML/Ph+ALL do 1 mjesec), ili kao gubitak glavnog hematološkog odgovora(bilo kada) ili razvoj mutacija u domeni BCR-ABL kinaze u odsutnosti glavnog hematološkog odgovora za vrijeme liječenja dasatinibom ili nilotinibom.
Resistance in AP-CML and BP-CML/Ph+ ALL was defined as failure to achieve either a major haematological response(AP-CML by 3 months, BP-CML/Ph+ ALL by 1 month), loss of major haematological response(at any time), or development of kinase domain mutation in the absence of a major haematological response while on dasatinib or nilotinib.Za usporedne je lijekove tipična rezistencija primijećena kod primjene kombinacije TDF/ FTC/ EFV( SINGLE; šest s rezistencijom na NNRTI i jedan sa značajnom rezistencijom na NRTI) te kod kombinacije 2 NRTI-ja+ raltegravir( SPRING-2; četiri sa značajnom rezistencijom na NRTI i jedan s rezistencijom na raltegravir),dok de novo rezistencija nije otkrivena u bolesnika liječenih kombinacijom 2 NRTI-ja+ DRV/ RTV FLAMINGO.
For the comparators typical Ti radiš na rezistenciji na antibiotike kod rastućih mikroorganizama?
You're working on antibiotic resistance in emerging microorganisms?Ti radiš na rezistenciji na antibiotike kod rastucih mikroorganizama?
In emerging microorganisms? You're working on antibiotic resistance.Upozorenja Postoji mogućnost rezistenciju i preosjetljivost na drugi tetraciklini.
There is a possibility of cross-resistance and hypersensitivity to other tetracycline drugs.Do kraja 48. tjedna nije bila otkrivena pojava rezistencije na E/C/F/TAF.
No emergent resistance to E/C/F/TAF was detected through Week 48.Dodatne zamijećene mutacije koje mogu doprinijeti rezistenciji bile su: L10V/F/R, I13V, K20R/T, L33F/V, M36I, M46I/L, I47V/L Q58E, I62V, L63P, V77I, I85V i I93L.
Additional mutations observed which may contribute to resistance were: L10V/F/R, I13V, K20R/T, L33F/V, M36I, M46I/L, I47V/L Q58E, I62V, L63P, V77I, I85V, and I93L.
