Exemples d'utilisation de Nmda en Français et leurs traductions en Espagnol
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Les NMDA sont activés par…?
Ce sont des antagonistes du récepteur NMDA.
Le recepteur nmda est la clef pour comprendre le filtre neuro-psychiatrique qui nous separe de notre inconscient.
Et si la kétamine bloquait les récepteurs NMDA?
Les deux composés sont des antagonistes NMDA chimiquement proches.
Aucun de ces métabolites ne présente d'activité antagoniste NMDA.
À l'inverse du glutamate,il se lie uniquement aux récepteurs NMDA et non aux autres récepteurs qui utilisent le glutamate.
Axura appartient à un groupede médicaments appelés antagonistes des récepteurs NMDA.
L'association aux antagonistes de l'acide N-méthyl-D aspartique(NMDA) tels que l'amantadine, la kétamine ou le dextrométhorphane doit être évitée.
Les synapses excitatrices contiennent des récepteurs au glutamate AMPA,Kaïnate, NMDA.
L'effet des cannabinoïdes(agonistes CB1) sur le NMDA qui produit la mort des cellules nerveuses rétiniennes chez les souris a été étudié.
L'argent dépensé à étudier les drogués au PCP peut paraître gaspillé à certains. Mais ces recherches nous ontfait découvrir les récepteurs de NMDA.
La PLT dépendante des récepteurs NMDA présente plusieurs propriétés, y compris la spécificité, l'associativité, la coopérativité, et de la persistance.
Elle se lie aux récepteurs adrénergiques α2 ainsi qu'aux récepteurs de l'imidazoline etbloque les récepteurs NMDA de même que les autres récepteurs ionotropes cationiques.
En particulier, la PLT dépendante des récepteurs NMDA au niveau de la région CA1 de l'hippocampe adulte est le type de PLT le plus largement étudié et est donc l'objet central de cet article.
Par exemple, la PLT dans la voie collatérale de Schaffer de l'hippocampe est dépendante des récepteurs NMDA, alors que la PLT dans les fibres moussues est indépendante des récepteurs NMDA.
Le mode d'action suggère que les effets de la L-dopa, des agonistes dopaminergiques et des anticholinergiques peuvent être augmentés par untraitement associé avec des antagonistes NMDA tels que la mémantine.
À l'opposé, l'activation des récepteurs synaptiques au NMDA n'active que la voie métabolique du CERB qui active à son tour le BDNF(brain-derived neurotrophic factor) sans déclencher d'apoptose.
L'utilisation associée d'amantadine(pour traiter la maladie de Parkinson), de kétamine(une substance généralement utilisée comme anesthésique), de dextrométhorphane(généralement utilisé pour traiter la toux)et d'autres antagonistes NMDA doit être évitée.
Par exemple, certains types de PLThippocampique dépendent des récepteurs NMDA, d'autres dépendent des récepteurs métabotropiques du glutamate(mGluR), tandis que d'autres dépendent d'une toute autre molécule.
Le NMDA(acide N-méthyl-D-aspartique) est un dérivé d'acide aminé qui se comporte en agoniste spécifique sur les récepteurs NMDA, et imite donc au niveau de ces récepteurs, l'action d'un neurotransmetteur, le glutamate.
Les études à court terme chez le rat ont montré que la mémantine,comme les autres antagonistes NMDA, induisait une vacuolisation neuronale et une nécrose(lésions d'Olney) uniquement à des doses aboutissant à de très fortes concentrations sériques.
L'utilisation associée d'amantadine(pour le traitement de la maladie de Parkinson), kétamine(substance génalement utilisée comme anesthésique), dextrométhorphane(généralement utilisé pour le traitement de latoux)et d'autres antagonistes NMDA doit être évitée.
En bloquant les récepteurs NMDA, le chlorhydrate de mémantine bloque les effets du glutamate et améliore ainsi la transmission des signaux dans le cerveau et réduit les symptômes de la maladie d'Alzheimer.
Les laboratoires pharmaceutiques ont déjà commencé à étudierd'autres antagonistes des récepteurs NMDA, ainsi que des médicaments qui agissent sur une différente partie du système glutamique comme traitement possible de la dépression.
Ces excitotoxines comme le NMDA(N-méthyl-D-aspartate) et l'acide kaïnique, ou les glutamates en trop grande concentration, en se liant à ces récepteurs provoquent une entrée massive dans la cellule d'ions calcium.
Il apparaît de plus en plus clairement que le dysfonctionnement de la neurotransmission glutamatergique,en particulier au niveau des récepteurs NMDA, contribue à la fois à l'expression des symptômes et à la progression de la maladie dans la démence neurodégénérative.
Les yeux traités avec des cannabinoïdes et le NMDA ont conservé deux fois plus les cellules nerveuses rétiniennes que les yeux exposés seulement au NMDA, ce qui démontre un effet protecteur des cannabinoïdes.
Les études à court terme chez le rat ont montré que la mémantine,comme les autres antagonistes NMDA, induisait une vacuolisation neuronale et une nécrose(lésions d'Olney) uniquement à des doses aboutissant à de très fortes concentrations sériques.
En empêchant le glutamate de se lier aux récepteurs NMDA, la kétamine provoque une augmentation de la libération de glutamate, ce qui active d'autres types de récepteurs du glutamate et améliore la fonction et la densité des synapses(qui relient les neurones) dans des zones du cerveau où les cellules sont atrophiées en raison du stress ou d'une dépression.