If we lower insulin and mTOR, while increasing AMPK.
מרגש יש כבר אושר האדם חוסמי mTOR.
Excitingly there are already approved human mTOR blockers.
אם אין חומרים מזינים שנאכלים, mTOR יורד, אוטופגיה עולה.
If there are no nutrients being eaten, mTOR goes down, and autophagy goes up.
כאשר אנו אוכלים חלבון, הן האינסולין והן mTOR עולים.
When we eat protein, both insulin and mTOR go up.
אם נאכל חלבון, mTOR עולה, מסלולי הצמיחה יוכלו להמשיך.
If there is protein being eaten, mTOR goes up, and growth pathways are allowed to continue.
MTOR עושה אינטגרציה בין אותות מהמזון(זמינות חומרים מזינים) לבין צמיחת תאים.
MTOR integrates the signals between food(nutrient availability) and cell growth.
למזלנו, תרופות מעכבות mTOR שייכות לקבוצה של תרופות שכבר מורשות לשימוש קליני.
Luckily, mTOR inhibiting drugs belong to a group of medication already licenced for clinical use.
לכן אנו רוצים לממן מחקר כדי לראות אם כיבוי mTOR בבני אדם בתורו מתגים את סרקואידוזיס.
We therefore want to fund research to see if switching off mTOR in humans in turn switches off Sarcoidosis.
רפאמיצין חוסם mTOR, מרמה את הגוף לחשוב כי אין חומרים מזינים וזה מגביר אוטופגיה.
Rapamycin blocks mTOR, fooling the body into thinking that there are no nutrients and this increases autophagy.
קוורצטין כמו activator כפול הספציפי של mTOR ומסלול איתות PI3K/Akt, נובמבר 2013 עלון, עמ'. 13-15.
Quercetin as a dual-specific activator of mTOR and the PI3K/Akt signaling pathway, November 2013 Newsletter, p. 13-15.
SarcoidosisUK כרגע בשיחות עם מספר מתקני מחקר אשרעשוי להיות מסוגל לנהל את המחקר הזה חיוני mTOR.
SarcoidosisUK are currently in talks with a number of research facilities which maybe able to conduct this vital research into mTOR.
כאשר חסמו המדענים ייצור mTOR לאחר פציעה, כמעט שלא יוצרו חלבונים אחרים באקסון הפגוע.
When the scientists blocked the production of mTOR after injury, no rise in the synthesis of other proteins occurred in the injured axon.
מחקר שנערך עכברים באוניברסיטת וינה עולה כי גרנולומה סרקואידוסנוצרים על ידי הפעלה של חלבון הנקרא mTOR.
Research conducted in mice at the University of Vienna suggests that sarcoidosis granulomaare formed by the activation of a protein called mTOR.
זהו פרק חדש המכסה mTOR, אוטופגיה ומחלות מיטוכונדריה אשר, תראו מאוחר יותר, קשור הדוקות למוצא מחלת הסרטן.
This new section, covers mTOR, autophagy and mitochondrial disease, which you will see later, ties in very closely with the origins of cancer.
בשני המצבים של אי אכילה(צום) והורדת שליחים הורמונליים פוטנציאליים(כמו אינסולין)גם הם מעכבים פעילות mTOR על ידי פיקים של AMPK.
Both not eating(fasting) and lowering potential hormonal messengers(like insulin)also inhibit mTOR activity by spiking AMPK.
אחת התצפיות החשובות היא כי mTOR complex 1, או mTORC1 הוא הרגולטור הראשי של ייצור החלבון ומגיב לרמות גלוטמין.
One of the important observations is that mTOR complex 1, mTORC1 a master regulator of protein production is responsive to glutamine levels.
אנחנו גם יודעים שצום מפחית עמידות לאינסולין ומגביר את הרגישות לאינסולין,וכך מנרמל או מעכב פעילות mTOR מוגזמת.
We also know that fasting reduces insulin resistance and increases insulin sensitivity,thus normalizing or inhibiting excessive mTOR activity.
חיישני תזונה, כמו אינסולין ו mTOR(אשר נדבר עליו מאוחר יותר) הם קריטיים כדי לקבל את ההחלטה אם תאים צריך לגדול או לא.
Nutrient sensors, like insulin and mTOR(which we will talk about later) are therefore critical to making the decision of whether cells should grow or not.
מנגנון בונה השרירים החשוב ביותר אצל כל היונקים הוא חלבון מורכב,שמהווה חלק מנתיב האינסולין ונקרא mTOR(mammalian target of rapamycin).
The key muscle building mechanism in all mammals is a complex protein,part of the insulin pathway, called mTOR(mammalian target of rapamycin).
השתמש בנפח בקרת סרוו mtor מדויק יותר, ומהירות המילוי יכולה להשתנות, ניתן ליישם מהירות איטית כאשר סוגרים את נפח מילוי המטרה כדי למנוע נשפכות נוזלים.
Use servo mtor control volume more accurate, and filling speed can variable, a slow speed can be applied when close the target filling volume to prevent liquid spill out.
עודף חומרים מזינים- לא רק פחמימות, אלא כל החומרים המזינים,עשויים לעורר את מערכת mTOR ובכך לכבות אוטופגיה, להעביר את הגוף למצב צמיחה.
Excess nutrients- not merely carbohydrates,but all nutrients may stimulate the mTOR system and thus turn off autophagy, putting the body into a growth mode.
הוא הכרחי לצמיחת תאים, כמו תאי שריר(במצב של mTOR יציב) או תאי סרטן מסוימים(במצב ש mTOR פעיל יתר על המידה), והוא רגיש מאוד לזמינות חומרי מזון ואיתות הורמונלי.
It is necessary for cell growth, like muscle cells(in stable mTOR states) or certain cancer cells(in overactive mTOR states), and it is highly sensitive to nutrient availability and hormonal signaling.
מסביר פרופ' פיינזילבר:"כשם ש'הטבעת האחת' של טולקין יכולה לגרום צרות אם היא נמצאת בידיים הלא-נכונות,כך גם mTOR עלול לשבש תהליכים אם יופעל בזמן לא נכון או במקום לא נכון בתא.
Explains Fainzilber:“Just as Tolkien's‘one ring to rule them all' can wreak havoc in the wrong hands,so can mTOR be dangerous if activated at the wrong time or place within the cell.
התגלית ש- mTOR(מסלול איתות) עלולה להשפיע על צמיחת גרנולומה הובילה למחקרים רבים הבאים להבנה טובה יותר כיצד מידע חדש זה עלול להוביל לטיפול בר קיימא לסרקואידוזיס.
The discovery that mTOR(a signalling pathway) could affect the growth of granulomas has led to many subsequent studies into understanding better how this new information could lead to a viable treatment for sarcoidosis.
השינויים המבניים הנגרמים על ידי פסיכדלים מופיעיםכתוצאה מהגירוי של מסלולי האיתות של TrkB, mTOR ו- 5-HT2A ויכולים להסביר את היעילות הקלינית של תרכובות אלו.
The structural changes induced bypsychedelics appear to result from stimulation of the TrkB, mTOR, and 5-HT2A signaling pathways and could possibly explain the clinical effectiveness of these compounds.
MTOR ממזג אותות מאינסולין, חומרים מזינים(חומצות אמינו או חלבון תזונתי) וממד הדלק של התא, AMPK(כל האנרגיה כולל שומנים) כדי לקבוע אם התא צריך להתחלק ולצמוח, או להתכרבל ולנמנם.
MTOR integrates signals from insulin, nutrients(amino acids or dietary protein) and the fuel gauge of the cell, AMPK(all energy including fats) to determine whether the cell should divide and grow, or involute and become dormant.
לכן, יכול להיות מאוד שהמתאם בין אורך הטלומרים ואריכות הימים הוא רק זה, מתאם, ולא סיבה, ולמנגנון הבסיסי של ההזדקנות יש הרבהיותר מה לעשות עם רמות גלוקוז, mTOR, IGF-I… ואינסולין ולפטין.
Therefore, it very well could be that the correlation between telomere length and longevity is only just that, a correlation, and not a cause, and the underlying mechanism of aging hasmuch more to do with levels of glucose, mTOR, IGF-I… and insulin and leptin.
סוג זה של עיכוב mTOR גם עובד עם CR, אבל אם ההתמדה היא קלה יותר, תופעות לוואי פחתו ופיקים של AMPK גדלים עם הגבלת הקלוריות הכוללת(צום) מאשר עם CR החלקי, מה היא השיטה היעילה יותר?
This kind of mTOR inhibition also works with CR, but if adherence is easier, side effects are lessened, and AMPK spiking is greater with total caloric restriction(fasting) than with partial CR, which is the more effective method?
עִברִית
عربى
Български
বাংলা
Český
Dansk
Deutsch
Ελληνικά
Español
Suomi
Français
हिंदी
Hrvatski
Magyar
Bahasa indonesia
Italiano
日本語
Қазақ
한국어
മലയാളം
मराठी
Bahasa malay
Nederlands
Norsk
Polski
Português
Română
Русский
Slovenský
Slovenski
Српски
Svenska
தமிழ்
తెలుగు
ไทย
Tagalog
Turkce
Українська
اردو
Tiếng việt
中文