Voorbeelden van het gebruik van P-gp in het Spaans en hun vertalingen in het Nederlands
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Alafenamida(inducción de la P-gp).
Los inhibidores de la P-gp(p. ej. ciclosporina, quinidina, verapamil) elevan los niveles plasmáticos de ranolazina.
La ranolazina es sustrato de la P-gp.
In vitro, la MMAE fue un sustrato de la P-gp y no fue un inhibidor de la P-gp en concentraciones clínicas.
Se ha observado que, in vitro,el lansoprazol inhibe la proteína transportadora P-glicoproteína(P-gp).
Actividad de la P-gp se determinó mediante la medición de la polaridad de transporte de R123, un ligando de P-gp.
Estudios in vitro mostraron quepaliperidona es un substrato de la glucoproteína P(P-gp).
Debido a que la ranolazina es un sustrato de P-gp, los inhibidores de P-gp pueden aumentar la absorción de ranolazina.
En función de los resultados in vitro,ivacaftor y su metabolito, M1, tienen el potencial de inhibir CYP3A y P-gp.
Western blot serealizado para evaluar los niveles de expresión de P-gp y GLT-1 en plasma, apicales y preparaciones de membranas basales.
Se esperan interacciones clínicamente relevantes con los sustratos CYP3A4 y CYP2B6 y, por extrapolación, de los sustratos UGT,CYP2C y P-gp(ver sección 4.5).
En estudios in vitro se ha demostrado que la paliperidona es un sustrato de la P-gp y un inhibidor débil de la P-gp a altas concentraciones.
P-gp se localizó principalmente en la fracción apical(F1), mientras transportador de glutamato-1(GLT-1) se localizó principalmente en la fracción basolateral(F3).
AdemásTJ inducción,astrocitos también contribuyen a la expresión de transportadores de salida, tales como la P-gp en células endoteliales del cerebro 61.
En experimentos paralelos, la actividad funcional de la P-gp en la monocapa de células endoteliales se ensayó usando rodamina 123(R123) como un ligando.
Estudios preliminares in vitro han mostrado que lasafinamida no es un sustrato para los transportadores P-gp, BCRP, OAT1B1, OAT1B3, OATP1A2 ni OAT2P1.
Sustrato de la P-gp Un estudio in vitro demuestra que la zonisamida es un inhibidor débil de la P-gp(MDR1) con una IC50 de 267 µmol( micromol)/ L, y en teoría existe el potencial de que la zonisamida afecte a la farmacocinética de los medicamentos que son sustratos de la P-gp.
Según investigaciones in vitro,rivaroxabán es un sustrato de las proteínas transportadoras P-gp(glucoproteína P) y Bcrp(proteína de resistencia al cáncer de mama).
Los medicamentos transportados negativamente, tal como digoxina, verapamilo o la ciclosporina A se extruyen de forma activa portransportadores de salida endoteliales del cerebro tales como la P-gp.
No obstante,a concentraciones terapéuticas no se cree que inhiba el transporte mediado por la P-gp de otros medicamentos de un modo clínicamente significativo.
Según datos in vitro, pitolisant y sus principales metabolitos pueden tener un efecto inductor de CYP3A4 y CYP2B6 en concentraciones terapéuticas y, por extrapolación, de CYP2C,UGT y P-gp.
La eritromicina(500 mg tres veces al día[tid]),que inhibe moderadamente el CYP3A4 y la P-gp, produjo un aumento de 1,3 veces de la AUC y la Cmax medias de rivaroxaban.
Otros tratamientos concomitantes No se observó ninguna interacción farmacocinética o farmacodinámica clínicamente significativa cuando se administró rivaroxaban concomitantemente con midazolam(sustrato del CYP3A4), digoxina(sustrato de la P-gp) o atorvastatina(sustrato del CYP3A4 y de la P-gp).
La administración concomitante de dexametasona con sustancias que metabolizadas por CYP3A4 otransportadas por P-gp podría provocar un mayor aclaramiento y reducir las concentraciones en plasma de estas sustancias:.
Otros tratamientos concomitantes No se observó ninguna interacción farmacocinética o farmacodinámica clínicamente significativa cuando se administró rivaroxaban concomitantemente con midazolam(sustrato del CYP3A4), digoxina(sustrato de la P-gp), atorvastatina(sustrato del CYP3A4 y de la P-gp) u omeprazol(inhibidor de la bomba de protones).
La administración conjunta de EVOTAZ en pacientes quereciben medicamentos que son sustratos de los transportadores P-gp, BCRP. MATE1, OATP1B1 y OATP1B3 puede producir un aumento de las concentraciones plasmáticas de los medicamentos administrados de forma conjunta(ver sección 4.4).
Es previsible que las sustancias activas que inhiben intensamente sólo una de las vías de eliminación de rivaroxaban,el CYP3A4 o la P-gp, aumenten las concentraciones plasmáticas de rivaroxaban en un menor grado.
La administración de DAKLINZA® puede incrementar laexposición sistémica a los medicamentos que son sustratos de P-gp, OATP 1B1, OCT1 o BCRP, que pueden incrementar o prolongar su efecto terapéutico y las reacciones adversas.
La administración de Daklinza puede aumentar laexposición sistémica a productos medicinales que son sustratos de P-gp, OATP 1B1, OCT1 o BCRP, lo cual podría aumentar o prolongar su efecto terapéutico y las reacciones adversas.
Además, en un estudio clínico de interacciones medicamentosas con tenofovir alafenamida, que es más sensible a la inhibición intestinal de la P-gp, rilpivirina no afectó a las exposiciones de tenofovir alafenamida cuando se administraron simultáneamente, indicando que rilpivirina no es un inhibidor de la P-gp.