Примеры использования Efsa на Испанском языке и их переводы на Русский язык
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EFSA Autoridad Europea Seguridad Alimentaria.
Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria http://www. efsa. europa. eu.
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria(EFSA) inició un examen por homólogos de los Estados miembros.
En Europa, el decaBDE junto con el BDE47es el congénere de PBDE predominante en los alimentos(EFSA, 2011).
Sobre la base de una ingesta diaria de 50 mg de polvo yun peso corporal de 70 kg, EFSA estimó en 0,045 a 7 ng/kg de peso corporal por día la exposición de adultos.
Estos fueron menos del 25% al día 28 a 9,6 mg i. a./kg de peso desuelo seco(7200 g s. a./ha)(EFSA, 2006).
EFSA llegó también a la conclusión de que la exposición actual a la dieta o la ingesta de BDE209 de los bebés a través de la leche materna no constituía motivo de preocupación por su salud en la UE(EFSA 2011).
Las pruebas de carcinogenicidad del BDE209 en los animales experimentales(EFSA 2011, HCA 2012).
Entre los cuatro PBDE(BDE47, BDE99, BDE153 y BDE209) investigados por EFSA, solo se determinó que solo el BDE99 podría plantear un problema para la salud debido a la exposición actual en la dieta(EFSA 2011).
El triclorfón es peligroso si se ingiere ysu toxicidad para la piel es baja(notificación de la UE; EFSA, 2006).
No se ha evaluado la bioconcentración en peces porque su log Kow es inferior a 2(Notificación del Brasil)o 3(EFSA, 2006) y, por consiguiente, se considera que el riesgo de bioconcentración en peces es bajo.
El triclorfón parece estable en condiciones ácidas,pero inestable en soluciones neutras o básicas(EFSA 2006).
Se plantea que no ocurren mutaciones de genes después de la exposición al BDE209 oa otros PBDE(Anderson 1990, EFSA 2011, HCA 2012, JETOC 2000, Kirkland 2005, NTP 1986), aunque en estudios recientes se señala que el BDE209 puede causar daños al ADN mediante la inducción de estrés oxidativo in vitro(Ji 2011, Tseng 2011).
La exposición total corresponde a 2,11 ng/kg de peso corporal dado un peso corporal de 70 kg,como utilizó EFSA.
El potencial disruptor tiroideo del decaBDE en mamíferos ha sido objeto de varios exámenes yevaluaciones(como EFSA, 2011; Dingemans et al., 2011; Costa y Giordano, 2011) y se considera preocupante puesto que el decaBDE, mediante su interacción con el sistema de hormonas tiroideas puede actuar como neurotóxico del cerebro en desarrollo(véanse los exámenes de Dingemans et al., 2011; Costa y Giordano, 2011).
En caso de lucha integrada contra las plagas,será necesario realizar una nueva evaluación del riesgo(EFSA, 2006).
Además, la Comisión Técnica Científica de Productos Fitosanitarios y sus Residuos(Comisión PLH)de la Autoridad de Seguridad Alimentaria Europea(EFSA) se ocupó de cuestiones específicas.
Sobre la base de estudio realizado, ya puede considerase, con carácter provisional,que los invertebrados acuáticos corren alto riesgo(EFSA, 2006).
Las concentraciones de BDE209 en el polvo excedieron con creces el total de las de PBDE bromados enmenor grado que se han detectado(Frederiksen 2009a, EFSA 2011, Besis y Samara 2012).
No obstante, la exposición ocupacional en lugares en que la concentración en el aire supera los 0,5 mg/m3 se tradujo en una disminución reversible de laactividad de la colinesterasa en plasma(véase también 3.4)(EFSA, 2006).
En particular, la biotransformación del BDE209 en la biota se considera motivo de preocupación en algunos informes y estudios publicados recientemente(ACHS 2010, ECHA 2012a,c, EFSA 2011, ECA 2010, POPRC 2010a, b, c, Ross 2009, McKinney 2011a).
Según el informe del NTP(1986), hay pruebas de que en altas dosis crece el adenoma de hígado en las ratas y del adenoma y carcinoma del hígado en los ratones, pero esto puede estar relacionadocon un modo de actuación secundario(EFSA 2011).
En todo el mundo, personas de todas las edades están expuestas diariamente al decaBDE por medios ambientales y a través de diversos alimentos, incluida la leche materna(véanse Costa y Giordano, 2011; Health Canada,2012; EFSA, 2011 y las referencias indicadas en ellos).
En evaluaciones nacionales y regionales, llevadas a cabo por la UE, el Reino Unido, el Canadá y los Estados Unidos, se ha evaluado el potencial del cdecaBDE/BDE209 para inducir efectos adversos en la flora y fauna silvestres y los seres humanos(p. ej. ECB 2002, 2004, 2007, UK EA 2009, ECHA 2012a, HCA 2006, 2012,US EPA 2008, EFSA 2011).
Además, la fauna y flora salvajes y los seres humanos no suelen estar expuestos al BDE209 solamente sino más bien a una compleja mezcla de muchos PBDE y oros COP(de Wit 2006, 2010,Kortenkamp 2014, EFSA 2011, NCP 2013).
Los estudios han demostrado que el BDE209 queda atrapado preferentemente en tejidos ricos en sangre como músculos, hígado, intestinos, branquias(peces), y en menor medida al tejido adiposo(p. ej. Shaw 2012,Wan 2013, EFSA 2011, ECB 2002, 2004).
Las concentraciones más altas de PBDE bromados en menor grado se midieron, por regla general, en los peces y los moluscos, mientras que el BDE209 se detectó en las salchichas y los productos lácteos,aunque posiblemente se encuentre también en la envoltura de los alimentos(Schecter 2011, EFSA 2011 y Riviere 2014).
Las evaluaciones nacionales y regionales realizadas independientemente por la Unión Europea, el Reino Unido, el Canadá y los Estados Unidos han examinado el potencial de que el decaBDE tenga efectos adversos sobre organismos silvestres y el ser humano(por ejemplo, EC, 2002; EC, 2004; EC, 2008; UK Environment Agency, 2009; ECHA, 2012a; Health Canada, 2006; Health Canada, 2012; US EPA,2008; EFSA, 2011).
Los efectos adversos del decaBDE en mamíferos se han investigado ampliamente en estudios de laboratorio controlados con organismos cautivos, principalmente roedores, y han sido objeto de varios exámenes científicos y evaluaciones realizadas por organismos públicos(por ejemplo, EC, 2002; EC, 2008; US EPA, 2008; Costa y Giordano, 2011; Dingemans et al., 2011; Health Canada, 2006; Health Canada,2012; EFSA, 2011).
La observación de que la exposición tiene lugar ya durante las fases iniciales del desarrollo humano, es decir, in utero mediante transferencia a través de la placenta o posnatal a través de la leche materna(Gomara et al., 2007; Kawashiro et al., 2008; Wu et al., 2010; Miller et al., 2012), permite proponer que la neurotoxicidad para el desarrollo observada en modelos mamíferos podría tener implicaciones también para los humanos(Health Canada, 2012; US EPA,2008; EFSA, 2011; Costa y Giordano, 2011).