Приклади вживання Кінази Українська мовою та їх переклад на Англійською
{-}
-
Colloquial
-
Ecclesiastic
-
Computer
ATM/ATR кінази активуються при пошкодженні ДНК.
Надмолекулярні форми кінази легких ланцюгів міозину гладеньких м'язів. 1.
У цитоплазмі Trx1може регулювати апоптичні сигнальні регулюючі кінази.
Створення моноклональних антитіл, специфічних до кінази 1 рибосомного білка S6.
Надмолекулярна організація і активність кінази легких ланцюгів міозина гладеньких м'язів.
Порівняльна характеристика експресії α та β ізоформ S6 кінази в тканинах ссавців.
Бета-субодиниця казеїнкінази 2 як новий зв'язувальний партнер кінази 1 рибосомного білка S6.
Створення тахарактеристика поліклональних антитіл специфічних до p85 ізоформи кінази рибосомного білка S6(p85 S6K1).
Надмолекулярні форми кінази легких ланцюгів міозину гладеньких м'язів. 2. Кінетика взаємних переходів.
У фолікулі людської волосиникреатин як активна система передачі та Креатин кінази(ферменти) відповідальні за продукування енергії.
Субклітинна локалізація S6K1 і S6K2 форм кінази рибосомного білка S6 у тиреоцитах щурів за умов дво- та тривимірної культури.
Дослідження олігомерних форм білків методами світлорозсіювання:надмолекулярні структури кінази легких ланцюгів міозину гладеньких м'язів.
Інгібітори FGFR1 показали значну ефективність в експериментах in vitro таin vivo на різних типах пухлин з підвищеною активністю кінази.
Результати Пробні з нових кінази препаратів Imbruvica і Idelalisib з рецидивом млявобіжучою або фолікулярної лімфомою, Січень 2014 Інформаційний бюлетень, р. 12-16.
Створення стабільних лінійклітинHEK-293 з порушеною експресією ізоформ кінази рибосомного білка S6(S6K1) за допомогою системи редагування генома CRISPR/Cas9.
Akt індукує транслокацію гексокінази, яка зазвичай проживає в цитоплазмі,- до мітохондріальної мембрани через його послідовного посередника,глікогенсинтази кінази 3(GSK3).
Кіназа Aurora B була ідентифікована в 1998 році під час ПЦР-скринінгу кіназ які надлишково експресується в ракових клітинах.[2] В тому самому році кіназа Aurora B була ідентифікована в скринінг-тесті на кінази які змінюють проліферацію дріжжів S. cerevisiae коли надлишково експресовані.[3].
Розроблений метод використовує"аналого-чутливі" кінази для маркування субстратів, використовуючи неприродний аналог АТФ, полегшуючи візуалізацію та ідентифікацію за допомогою унікальної ручки.[5].
Результати ж нового дослідження сфокусовані на можливостях кінази Cdk5 змінювати функцію протеїну DARPP-32, розглядаючи цей механізм в ракурсі превентивної перспективи- тобто від етапу, що передує розвитку когнітивної дегенерації.
Нові форми резистентності можуть виникати як: місенс-мутації в домені Abl-кінази, надмірна експресія Bcr-Abl, посилений синтез трансмембранних плазмових білків або конститутивна активація інгібіторних сигнальних молекул, таких як кінази сімейства Src.[ потрібна цитата].
Він не пригнічує кіназу II- фермент, що руйнує брадикінін.
Серед них виявлено 6 сполук, які інгібують кіназу в мікромолярному діапазоні концентрацій.
Порушення активності кіназ є значним фактором у розвитку багатьох захворювань, особливо при запальному процесі та змінах проліферації.
Порошок лапатиниба належить до групи препаратів, названих інгібіторами кіназ, які працюють шляхом блокування дії певного білка, який сигналізує ракові клітини до множення.
Стимуляція короткотривалого vs довготривалого фосфорилювання кіназ ERK1/2 додаванням двох близькоспоріднених білків CHI3L1 і CHI3L2 корелює зі зміною локалізації відповідних кіназ та біологічною відповіддю активованих клітин.
До вказаних препаратів відносяться блокатори тумор-некротичного фактору альфа, блокатори інтерлейкінів 12, 17,23 та блокатори янус-кіназ 3/1.
Вплив точкових мутацій регуляторних амінокислотних залишків та делецій N- і С-кінцевих ділянок S6K1 і S6K2 на активність кіназ.
Разом з тирозинкіназами, протеїн-тирозин-фосфатази(англ. protein tyrosine phosphatases, PTPs) регулюють фосфорилювальний стан багатьох важливих сигнальних молекул,таких як родина МАР-кіназ.
Сотні кіназ уже відкрито і описано, проте кіназа, яка фосфорелює казеїн не була серед них- досі.
Інноваційна платформа Athenex Oncologyпороджує клінічні кандидати через широке розуміння кіназ, включаючи нові ділянки зв'язування, біологію поглинання людини, а також через застосування власних досліджень та відбору процесів Athenex у лабораторії.