Що таке МУТАНТНОГО Англійською - Англійська переклад

• mutant
• mutated

Приклади вживання Мутантного Українська мовою та їх переклад на Англійською

Цілеспрямований мутагенез і експресія мутантного гена лізоциму фага Т4.
Site-directed mutagenesis and expression of mutated lysozyme gene of phage T4.

Вона зустрічається і у дітей, у яких немає жодного мутантного гена.
The gene can also be mutated in a child without either parent having the mutant gene.

Незважаючи на нечутливість до болю, носії мутантного гена могли відчувати дотик, тепло, холод і смак.
Despite the insensitivity to pain, the carriers of the mutant gene can feel touch, heat, cold and taste.

Зустрічається в основному у самців, народжених від матерів- носіїв мутантного гена.
It occurs mostly in males, born from mothers- carriers of the mutant gene.

У деяких випадках носії мутантного гена, пов'язаного з захворюванням, не виявляють ознак і симптомів хвороби.
In some cases, carriers of the mutant gene associated with the disease do not show signs and symptoms of the disease.

Захворювання передається у спадок практично здоровими дочками, народженими від матерів носіїв мутантного гена.
The disease is inherited virtually healthy daughters born to mothers carriers of the mutant gene.

Це не тільки зупиняє деградацію мутантного білка COA7, але також частково відновлює функцію мітохондрій.
This not only prevents the degradation of the mutated COA7 protein, but also leads to a partial restoration of mitochondrial function.

Батьки хворих дітей фенотипно можуть бути здорові, але є гетерозиготними носіями мутантного гена.
The parents of the afflicted children are phenotypically healthy but act as heterozygous carriers of the mutant gene.

Поява мутантного людського роду, гомо сапієнс, призвела до негайного винищення його родича, який еволюціонував менше".
The arrival of the mutated human species, Homo Sapiens…"was followed by the immediate extinction of their less evolved kin.".

Синдром Марфана(СМ)- хвороба з автосомно-домінантним типом успадкування з високою проникністю мутантного гена.
Marfan's syndrome(MS) is a disease with autosomal and dominant type of hereditability with high penetration of the mutant gene.

В обтяжених родинах занедужує половина синів, а половина дочок- носії мутантного гена; батьки клінічно здорові.
In affected families, half the sons have the disease while half the daughters are carriers of the mutant gene(conductors), but the parents are clinically healthy.

Є й третій підхід- активація власних генів організму з метою повного або часткового подолання дії мутантного гена.
There is another approach- activization of organism's own genes for the sake of full or partial overcoming the impact of the mutated gene.

Виявилося, що володарі двох копій мутантного гена мають значно більш високий рівень смерті у віці 41-78 років, ніж люди з однією копією або без неї.
They found that people who had two mutated copies of the gene had a significantly higher death rate between ages 41 and 78 than those with one or no copies.

Рандомізоване дослідження продемонструвало уповільнення прогресування захворювання серед пацієнтів з полинейропатией через мутантного ATTR-амілоїдозу.
A randomized study demonstrated a slower progression of the disease among patients with polyneuropathy due to mutant ATTR-amyloidosis.

Трансгенетичні миші-носії єдиної копії мутантного фібриліну-1, мутації схожої на ту, яка виникає в людському гені викликає у мишей розвиток синдрому Марфана.
A transgenic mouse has been created carrying a single copy of a mutant fibrillin-1, a mutation similar to that found in the human gene known to cause Marfan syndrome.

Деякі групи зосереджуються на дослідженні хвороби на біохімічному рівні, намагаючись зрозуміти структуру мутантного білка і його рано агрегують видів.
Some groups are focusing on the disease at a biochemical level by trying to discern the structure of the mutant protein and its early aggregating species.

Виявилося, що володарі двох копій мутантного гена мають значно більш високий рівень смерті у віці 41-78 років, ніж люди з однією копією або без неї.
Their results reveal that carriers of two copies of the mutated gene have"a significantly higher mortality rate between the ages of 41 and 78 than people with only one copy or none".

Велику діагностичну цінність мають біохімічні, електрофізіологічні, цитоморфологические, імунологічні та ін лабораторні методи, часто дозволяють ідентифікувати не тільки захворювання, але й гетерозиготное носійство мутантного гена.
Of great importance in diagnosis are biochemical, electrophysiological, cytomorphological, immunological, and other laboratory methods that frequently make it possible to identify not only the disease but the heterozygous carrier state of the mutant gene.

Виявилося, що володарі двох копій мутантного гена мають значно більш високий рівень смерті у віці 41-78 років, ніж люди з однією копією або без неї.
The UK Biobank led scientists to find that those who had two mutated copies of the gene between the ages of 41 and 78 had a higher death rate than compared to those with only one or no mutated copies.

Наявність мутантного алеля С поліморфізму Т(- 786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця асоціюється з вищою частотою багатосудинного типу атеросклеротичного ураження коронарних артерій, за даними селективної коронарної ангіографії, більшою товщиною комплексу інтима- медіа та меншим гомілково-плечовим індексом.
The presence of the mutant allele C of polymorphism of Т(- 786)С promoter of endothelial NO-synthase gene in patients with ischemic heart disease is associated with a higher frequency of multivessel type of atherosclerotic lesion of coronary arteries, according to selective coronary angiography, greater intima media thickness and smaller ankle-brachial index.

Друге дослідження показало, що моделі миші, що експресують людську форму мутантного інгібітора АТФази, 1(hIF1), що викликає тривале інгібування АТФ-синтази, були більш стійкими до смерті нейронів після екситотоксичного ураження.
The second study showed that mouse models expressing the human form of mutant ATPase inhibitory factor 1(hIF1), which causes a sustained inhibition of ATP synthase, were more resilient to neuronal death after excitotoxic damage.

У хворих ІМ- носіїв мутантного рідкісного алеля(АС і СС) порівняно з носіями АА-алеля спостерігався більший обсяг некрозу міокарда за даними сироваткового вмісту МВ фракції креатинфосфокінази.
MI patients that are carriers of the mutant rare allele(AC and CC), as compared to the carriers of AA allele, had a bigger volume of the myocardium necrosis according to the indices of the serum level of МВ fraction of creatine-phosphokinase.

Танос є мутантним членом раси надгуманів, відомих як«титаніанські вечори».
Thanos is a mutant member of the race of superhumans known as the TitaniumEternals.

Деякі мутантні форми цього гену можуть мати зв'язок з хворобою Паркінсона.
Some mutated forms of this gene may have a connection to Parkinson's Disease.

Велика кількість мутантних ліній і геномних ресурсів доступні.
A large number of mutant lines and genomic resources is available.

Мутантний індивід, готовий витратити трохи більше часу, завжди перемагатиме.
A mutant individual who was prepared to go on just a little bit longer would always win.

У пацієнтів з LGMD1F TNPO3 генерує мутантний білок, званий TNPO3_mut.
In LGMD1F patients, TNPO3 generates a mutated protein called TNPO3_mut.

Ці мутантні миші не мали здатність синтезувати холестерин в мієлінових утворюють олигодендроцитов.
These mutant mice lacked the ability to synthesize cholesterol in myelin-forming oligodendrocytes.

Ця специфічна мутантна форма використовується для виділення і очищення ферменту ALP.
This specific mutant form is used for isolation and purification the ALP enzyme.

Танос є мутантним членом раси надгуманів, відомих як«титаніанські вечори».
Thanos is a mutant member of the race of superhumans known as the Titanian Eternals.