Приклади вживання Мієлінової оболонки Українська мовою та їх переклад на Англійською
{-}
-
Colloquial
-
Ecclesiastic
-
Computer
Паренхіматозний неврит- поразка осьових циліндрів(мієлінової оболонки, нервового волокна).
Протягом усього життя людини, мієлінової оболонки повинна бути постійно обслуговувати і ремонтувати.
Цей мієлінової оболонки має дуже високий вміст холестерину- вище, ніж у будь-якій іншій тканині мозку.
Можливо, він подивився і побачив, що в них є ці маленькі щілини тут,де немає мієлінової оболонки.
Всі ці шляхи вимагають високої якості мієлінової оболонки, щоб гарантувати цілісність сигналу уздовж шляху.
Передача сигналу була ненадійною протягом першихдвох років життя через погано побудовані мієлінової оболонки.
Він важливий для підтримки мієлінової оболонки- захисного бар'єру, який оточує ваші нервові клітини(12).
Пізніше відбувається часткове відновлення мієлінової оболонки, а перші ознаки хвороби зникають.
Неврит Гомбо- розпад мієлінової оболонки нерва на обмежених ділянках нервового волокна.
Підтверджується ця теорія тим, що при руйнуванні мієлінової оболонки у людини розвиваються різні види склерозу.
Як я вже говорив, мієлінової оболонки, яка ізолює всі нервові волокна в нервовій системі, зроблений повністю з жиру.
Купризон індукована демієлінізація in vitro пов'язана з загибеллю Olig2+ олігодендроцитів тавтратою формуванням мієлінової оболонки.
Ці результати показують, що передчасне руйнування мієлінової оболонки(ймовірно, через недостатню подачу жирів і холестерину, щоб відновити її) пов'язано з ароЕ-4.
Але інший ефект, який може бути більш важливим, ніжце наявність високоякісних жирів, щоб поліпшити стан мієлінової оболонки.
Окрема клітина може взаємодіяти з 50 аксонами,загортаючи приблизно 1 мкм мієлінової оболонки навколо кожного аксона(шваннівські клітин, з іншого боку, можуть обгортати лише один аксон).
Також вважається, що етіологічним фактором можуть служити демієлінізуючі захворювання(в тому числі руйнування мієлінової оболонки в процесі старіння).
Причиною гіпестезії є пошкодження мієлінової оболонки в спиноталамічному тракті, який відповідає за передачу сигналів про зовнішні подразники(дотики, температура, біль та інше).
Як ми бачили раніше, поставки жирних кислот має важливе значення в якості будівельнихблоків для сульфатідов, який синтезується за допомогою олигодендроцитов тримати мієлінової оболонки здоровими[29].
Так неадекватний рівень холестерину в синапсах послабить сигнал на самому початку,і недостатнє жирове покриття мієлінової оболонки буде ще більше послабити його і уповільнити його під час транспортування.
Ці аксони покриті товстою жировою субстанції, званої мієлінової оболонки, яка забезпечує ізоляцію, яка зберігає сигнал неушкодженим і дозволяє швидко і далекі відстані з мінімальними втратами.
Паралельно з цим, він стає абсолютно ясно, що холестерин є широко поширений в мозку, і що вона відіграє важливу роль як в нервовому транспорті в синапсі,і в підтримці здоров'я мієлінової оболонки покриття нервових волокон.
У серії експериментів, дослідники в лабораторії Bartzokis ‘показали, дуже логічно,що витончення і пробою в мієлінової оболонки може піддати нерв нижче, з імовірним наслідком безлічі неврологічних і поведінкових проблем.
У віці двох дитина зазвичай проріджують, але в той же час це тіло жир служив відмінним буфером для підтримки постійного припливу жиру,щоб живити вибухове зростання мієлінової оболонки протягом усього головного мозку.
За словами Урсули Дике і Герхард Рот[4],це додаткова довжина і додаткова товщина мієлінової оболонки навколо нервових волокон людського мозку, який найбільш чітко відрізняє його від мозку інших ссавців.
Холестерин відіграє важливу роль в мозку, як з точки зору дозволяючого сигналу транспорту через синапс[50] із точки зору стимулювання зростання нейронів через здоровий розвиток мієлінової оболонки[45].
Це те, що дослідники тільки починають усвідомлювати,але два взаємопов'язаних властивості Альцгеймера є погана якість мієлінової оболонки поряд з різко зниженою концентрацією жирних кислот і холестерину в цереброспинальной рідини[38].
Професор Bartzokis, професор неврології в David Geffen школі Каліфорнійського університету медицини,проводить дуже захоплююче дослідження протягом останніх кількох років на роль мієлінової оболонки в неврологічних розладів[12](UCLA дослідження).
Зниження актипвності аспартоацилази попереджує нормальний розпад N-ацетил аспартату, в той час,як накопичення N-ацетиласпартату або відсутність його подальшого метаболізму перешкоджає росту мієлінової оболонки нервових волокон в головному мозку.