Какво е " МИГАЛАСТАТ " на Английски - превод на Английски

• migalastat

Примери за използване на Мигаластат на Български и техните преводи на Английски

Активното вещество е мигаластат.
The active substance is migalastat.

Мигаластат не повлиява фертилитета при женски плъхове.
Migalastat did not affect fertility in female rats.

Galafold съдържа активното вещество мигаластат.
Galafold contains the active substance migalastat.

На базата на in vitro данни мигаластат не е индуктор на CYP1A2, 2B6 или 3A4.
Based upon in vitro data, migalastat is not an inducer of CYP1A2, 2B6, or 3A4.

Мутации, които не са чувствителни към Galafold(мигаластат).
Mutations not amenable to Galafold(migalastat).

Доказано е обаче, че мигаластат се експресира в млякото на лактиращи плъхове.
However, migalastat has been shown to be expressed in the milk of lactating rats.

Какво съдържа Galafold- Активното вещество е мигаластат.
What Galafold contains- The active substance is migalastat.

Всяка капсула съдържа мигаластат хидрохлорид, еквивалентен на 123 mg мигаластат.
Each capsule contains migalastat hydrochloride equivalent to 123 mg migalastat.

Таблица 3: Мутации, които не са чувствителни към Galafold(мигаластат).
Table 3: Mutations not amenable to Galafold(migalastat).

На базата на in vivo данни, мигаластат е субстрат на UGT, което е второстепенен път на елиминиране.
Based upon in vivo data, migalastat is a substrate for UGT, being a minor elimination pathway.

Това изпитване, посочва също, че агалсидаза няма ефект върху фармакокинетиката на мигаластат.
This study also indicated that agalsidase has no effect on the pharmacokinetics of migalastat.

Мигаластат не е субстрат на MDR1 или BCRP, нито е инхибитор на BCRP, MDR1 или BSEP ефлуксните транспортери при човека.
Migalastat is not a substrate for MDR1 or BCRP, nor is it an inhibitor of BCRP, MDR1, or BSEP human efflux transporters.

Години и по-големи е 123 mg мигаластат(1 капсула) веднъж през ден по едно и също време на деня.
The recommended dosage regimen in adults and adolescents 16 years and older is 123 mg migalastat(1 capsule) once every other day at the same time of day.

От пътищата на метаболизъм и екскреция не се очаква понижената чернодробна функция да повлияе фармакокинетиката на мигаластат.
From the metabolism and excretion pathways, it is not expected that a decreased hepatic function may affect the pharmacokinetics of migalastat.

Активното вещество в Galafold, мигаластат се свързва с определени нестабилни форми на алфа- галактозидаза А, което стабилизира ензима.
The active substance in Galafold, migalastat, attaches to certain unstable forms of alpha-galactosidase A, stabilising the enzyme.

Не се отчита свързване с плазмените протеини след приложение на[14C]-мигаластат хидрохлорид в концентрация в диапазон между 1 и 100 M.
There was no detectable plasma protein binding following administration of[14C]-migalastat hydrochloride in the concentration range between 1 and 100 M.

След като попадне в лизозомите, дисоциацията на мигаластат възстановява активността на -Gal A, което води до катаболизъм GL-3 и сродни субстрати.
Once in lysosomes dissociation of migalastat restores-Gal A activity, leading to the catabolism of GL-3 and related substrates.

Препоръчителният дозов режим при възрастни и юноши на възраст 16 години и по-големи е 123 mg мигаластат(1 капсула) веднъж през ден по едно и също време на деня.
The recommended dosage regimen in adults and adolescents 16 years and older is 123 mg migalastat(1 capsule) once every other day at the same time of day.

In vitro и се счита за малко вероятно мигаластат да е обект на лекарствени взаимодействия с цитохром P450s.
Migalastat is not a substrate for P-glycoprotein(P-gP) in vitro and it is considered unlikely that migalastat would be subject to drug-drug interactions with cytochrome P450s.

Ефектът на възрастта е оценен в популационен фармакокинетичен анализ на плазмения клирънс на мигаластат в изпитваната популация пациенти, които са без провеждана преди това ERT.
The effect of age was evaluated in a population pharmacokinetic analysis on plasma migalastat clearance in the ERT-naïve study population.

Мигаластат не е субстрат на P-гликопротеина(P-gP) in vitro и се счита за малко вероятно мигаластат да е обект на лекарствени взаимодействия с цитохром P450s.
Migalastat is not a substrate for P-glycoprotein(P-gP) in vitro and it is considered unlikely that migalastat would be subject to drug-drug interactions with cytochrome P450s.

Няма значима разлика във фармакокинетичните характеристики на мигаластат между жените и мъжете както при здрави доброволци, така и при пациенти с болест на Fabry.
The pharmacokinetic characteristics of migalastat were not significantly different between females and males in either healthy volunteers or in patients with Fabry disease.

В допълнение мигаластат не е субстрат на MATE1, MATE2-K, OAT1, OAT3, или OCT2, нито е инхибитор на OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, MATE1, или MATE2-K ъптейк транспортерите при човека.
In addition, migalastat is not a substrate for MATE1, MATE2-K, OAT1, OAT3, or OCT2, nor is it an inhibitor of OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, MATE1, or MATE2-K human uptake transporters.

Фармакокинетично изпитване при здрави доброволци мъже с 150 mg[14C]-мигаластат HCl показва, че 99% от изотопно маркираната доза, открита в плазмата, се състои от непроменен мигаластат(77%) и 3 дехидрогенирани О-глюкоронид конюгирани метаболити М1 до М3(13%).
A pharmacokinetic trial in healthy male volunteers with 150 mg[14C]-migalastat HCl revealed that 99% of the radiolabeled dose recovered in plasma was comprised of unchanged migalastat(77%) and 3 dehydrogenated O-glucuronide conjugated metabolites, M1to M3(13%).

Мигаластат, приложен с храна с високо съдържание на мазнини или 1 час преди прием на храна с високо съдържание на мазнини или лека закуска, или 1 час след лека закуска, води до значително понижение от 37% до 42% в средната обща експозиция на мигаластат(AUC0-∞) и понижение от 15% до 40% в средната пикова експозиция на мигаластат(Cmax) в сравнение със състояние на гладно.
Migalastat administered with a high-fat meal, or 1 hour before a high-fat or light meal, or 1 hour after a light meal, resulted in significant reductions of 37% to 42% in mean total migalastat exposure(AUC0-∞) and reductions of 15% to 40% in mean peak migalastat exposure(Cmax) compared with the fasting state.

Едно фармакокинетично изпитване при здрави доброволци от мъжки пол със 150 mg[14C]-мигаластат хидрохлорид показва, че приблизително 77% от изотопно маркираната доза, попада в урината, като 55% се отделя като непроменен мигаластат и 4% като комбинирани метаболити М1, М2 и М3.
A pharmacokinetic trial in healthy male volunteers with 150 mg[14C]-migalastat hydrochloride revealed that approximately 77% of the radiolabeled dose was recovered in urine of which 55% of was excreted as unchanged migalastat and 4% as combined metabolites M1, M2 and M3.