日本語 での 神経 管 の使用例とその 中国語 への翻訳
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我々は前方神経管への遺伝子発現技術を適用している。
NF、神経襞、ANP、前方神経板、PSM、前体節中胚葉、nは、脊索、NT、神経管)。
PubmedID:16924261神経管閉鎖は、初期胚発生中に行われ、遺伝的要因と環境要因の相互作用を必要とします。
マウスでは、NF-κB活性の完全な不在は、出生前死と神経管欠損につながる。
そのような欠陥のある担体分子として葉酸代謝の欠陥は、神経管欠損(NTDS)の病因に関与することができます。
Combinations with other parts of speech
Folbp1(-/-)仔マウスは神経管、craniofacies、目、腹壁を含む奇形の範囲で提示した。
PubmedID:19593156葉酸は神経管欠損(NTDS)のリスクを軽減することが知られています。
このような変化は、神経管欠損(NTDS)のリスク増加と関連しているかもしれません。
胚-神経管閉鎖時のような変更の潜在的な影響はFolbp1-/の表現型の光の中で考えられている。
Periconceptional高血糖症は、神経管欠損(NTDS)、最も一般的な第二の構造先天性欠損のための重要な危険因子である。
高リスク神経管欠損の妊娠中の5,10-メチレンテトラヒドロ葉酸還元酵素(MTHFR)の変異のために出生前スクリーニングは理にかなっていますか?GeneticTesting.2002|。
PubmedID:18186108すべての構造先天性欠損症の最も一般的な第二に、神経管欠損(NTDS)は、全世界で約2。
神経冠(NC)は、脊椎動物胚における神経胚形成の終了時に神経管から出てくる一過性胚細胞集団である。
神経管欠損(NTD)で生まれた子供の両親は、ケースの参加者と目に見える肢体不自由児として生まれてくる子供の親としてコントロールとして採用された採用された。
PubmedID:16226775斑点(SP/Sp)を関連する他の先天異常と一緒に神経管欠損(NTDS)と必然的に現在のPAX3遺伝子の変異のホモ接合体マウス。
我々はヒトTXN2遺伝子の遺伝的変異は、神経管欠損(NTDS)のリスク増加と関連した方法でエンコードされたタンパク質の機能を変更することがありますという仮説を立てた。
PubmedID:12180076神経管欠損(NTDS)は中枢神経系の最も一般的な先天性奇形であるという事実にもかかわらず、研究者は、原因遺伝子(s)を識別するために、まだ持っています。
PubmedID:22101741DNA修復は適切な胚のため重要であり、DNA修復遺伝子の発現は神経管欠損(NTDs)に関連付けられています。
これらの研究は、Fkbp8は、胚の生存に重要ではありませんが、脊髄神経管のパターニングのために不可欠であり、開発神経管では、アポトーシスをブロックすることを示している。
ヒ酸塩誘導NTDのメカニズムを理解するために、我々は非常に敏感Folr2nullizygousマウスは神経管形成過程の開始時にヒ酸ナトリウムを腹腔内注射された研究を設計しました。
多くの米国国民はこれらを主食としているので、葉酸摂取量が上がり、1998年以降、神経管欠損のある赤ちゃんの出生数が減りました。
特にケトダイエット後の出産年齢の女性は、葉酸欠乏症の人には神経管欠損のリスクがあるため、葉酸が豊富な食品を取り入れることを考えるべきです(17。
PubmedID:18067451periconceptional期間中の母親の葉酸補充の有益な効果は神経管欠損、先天性心疾患と口腔顔面裂を防止することが示されているが、葉酸の正確な防御機構は不明である。
OM-TMCDの設計に使用される構造の考慮事項については、OM-TMCD抗けいれん薬の効力を(VPAと比較して)強化し、VPAの二つの生命を脅かす副作用、すなわち、神経管欠損(NTDS)の誘導と肝毒性を防ぐことを目的とした。
PubmedID:15013055バルプロ酸(VPA)は、効果的な抗てんかん薬、妊娠可能年齢の女性に露出する胚の神経管欠損(NTDS)などの先天性欠損症を誘発する能力によって複雑にされての使用です。
グローバルなメチル化は神経管の欠陥への感受性に貢献していますか?
ゼブラフィッシュでは、MHBCは、脳室のインフレとの併用、神経管閉鎖直後に形成される。
特に赤ちゃんの脳の元になる神経管は、受精後約1ヶ月で完成するため、妊活中から葉酸を摂っておくことが非常に重要です。
Nullizygous胚(Folbp1-/-)は重要な神経管の奇形、craniofacies、とconotruncusを持っており、常に妊娠日(E)10、子宮内で死亡しています。
PubmedID:14741194最近の動物実験では、血小板由来増殖因子受容体α(PDGFRalpha)の規制緩和の発現は、通常の神経管閉鎖(NTC)の障害に寄与する可能性が示唆された。