腫瘍抑制 中国語 意味 - 中国語訳 - 日本語の例文

• 肿瘤抑制
• 抑癌

日本語 での 腫瘍抑制 の使用例とその 中国語 への翻訳

腫瘍抑制遺伝子とも呼ばれる。
又称肿瘤抑制基因。

ここでは、LKB1腫瘍抑制因子は、造血細胞のエネルギー恒常性の維持にとって重要であることを示している。
在这里我们展示Lkb1肿瘤抑制是关键在造血细胞中的能量稳态的维持。

理論的には、がん細胞における腫瘍抑制因子の発現を増強することができるはずです」とPrasanth教授は述べました。
理论上，我们应该能够增强肿瘤抑制因子在癌细胞中的表达，”Prasanth说。

TGF-β経路は強力な腫瘍抑制機能を有し、細胞分化の鍵となる経路である。
TGF-β途径具有很强的肿瘤抑制功能，是细胞分化的关键途径。

我々は、早期接触阻害がp53とpRbの腫瘍抑制経路の活性が必要であることを示しています。
我们证明，早期的接触抑制要求p53和pRb肿瘤抑制通路的活动。

動物の研究では、キー腫瘍抑制遺伝子の再活性化は、正常な組織にがん細胞を元に戻すことができます見つけます,7月2015ニュースレター,P.17-18。
动物研究发现关键的肿瘤抑制基因的激活可以恢复癌细胞正常组织,七月2015通讯,p.17-18.

ここでは、フィブリン-5の腫瘍抑制活動が見直され、ヒト悪性腫瘍の増殖や転移に対処するためのフィブリン-5の使用の可能性とターゲティングが議論されています。
在这里，fibulin-5的肿瘤抑制活动进行审查，并讨论的潜在用途和fibulin-5打击生长和转移的人类恶性肿瘤的靶向。

DNA修復遺伝子および腫瘍抑制遺伝子である我々の“友人”および癌遺伝子は私たちです“敵”, そして、エピゲノムは、それらの間を仲介します,2月2016ニュースレター,P.7-13。
DNA修复基因和抑癌基因是我们的“朋友”和癌基因是我们的“敌人”,与表观基因组之间调解,二月2016通讯,p.7-13.

これはPDCD4腫瘍抑制活性が低い患者において、PDCD4アンチセンスRNAを活性化することによってその活性を増加させる可能性があることを示唆しています。
这表明，在PDCD4肿瘤抑制活性低的患者中，我们可能通过激活PDCD4反义RNA来增加其活性。

通常p53腫瘍抑制因子はあまり見られないが、DNAの損傷が検知されると濃度が上昇して保護対策を始める。
P53肿瘤抑制因子在细胞内的水平通常较低，但当感知到DNA损伤时，p53水平会升高以启动保护措施。

FNHL成長および自然退縮の両方における腫瘍抑制遺伝子の重要性,5月2016ニュースレター, P.15-20;8月2015ニュースレター(全体)。
肿瘤抑制基因在两个fNHL生长和回归自然的重要性,五月2016通讯,p.15-20;八月2015通讯(整个).

このような核外での作用は最近まで知られていなかったが、p53の腫瘍抑制因子としての有効性を増すのに役立っており、p53系を調節する新しい標的になる可能性がある。
这些核外效应，直到现在才知道，有助于p53作为肿瘤抑制剂的功效，并且还可以为调节p53系统提供新的目标。

PubmedID:19201868腫瘍抑制因子p53の不活化腫瘍細胞におけるp53蛋白のアポトーシスを規制する機能の喪失の結果します。
PubmedID:19201868灭活肿瘤抑制p53的结果中的p53蛋白在肿瘤细胞中的细胞凋亡调节功能丢失。

Pik3r1の発現をコードする遺伝子P85は、ヒト前立腺、肺、卵巣、膀胱、肝臓癌でP85は腫瘍抑制特性を有することを可能性と一貫性が減少しています。
Pik3r1，p85，基因的表达被减少人类前列腺、肺、卵巢、膀胱、肝癌症，符合该p85具有肿瘤抑制器属性的可能性。

PubmedID:22808019ミルタザピン、うつ病、患者の薬の腫瘍抑制効果研究にCT26/リュック結腸癌軸受動物モデルが使用されました。
PubmedID:22808019研究米氮平，药物治疗抑郁症，患者的肿瘤抑制作用使用CT26/luc结肠癌癌轴承动物模型。

動物の研究では、キー腫瘍抑制遺伝子の再活性化は、正常な組織にがん細胞を元に戻すことができます見つけます,7月2015ニュースレター,P.17-18。
動物研究發現關鍵的腫瘤抑制基因的激活可以恢復癌細胞正常組織,七月2015通訊,p.17-18.

腫瘍抑制因子である卵胞ホルモン（FLCN）は、FLCN相互作用性タンパク質2とともに、そのパートナーであるGTPaseRagCと活性及び非活性の状態の両方で相互作用し、これは特に精巧で厳密な調整機構が働いていることを示唆する。
肿瘤抑制蛋白folliculin（FLCN）与FLCN相互作用蛋白2一起与它的搭档GTPaseRagC在活跃和非活跃状态下都相互作用，这表明一种特别精细和严格的调节机制在发挥作用。

DNA修復遺伝子および腫瘍抑制遺伝子である我々の“友人”および癌遺伝子は私たちです“敵”, そして、エピゲノムは、それらの間を仲介します,2月2016ニュースレター,P.7-13。
DNA修復基因和抑癌基因是我們的“朋友”和癌基因是我們的“敵人”,與表觀基因組之間調解,二月2016通訊,p.7-13.

ほとんどの場合、慢性萎縮性胃炎の患者に見られる病理学、ビタミンB12（悪性貧血）の欠乏、ならびに腫瘍抑制遺伝子MEN1における突然変異は、（多発性内分泌腫瘍につながります）。
在大多數情況下，在患者的慢性萎縮性胃炎，維生素B12（惡性貧血）缺乏症，以及在腫瘤抑制基因的突變MEN1看到的病理（導致多發性內分泌腺瘤）。

PubmedID:22347851腫瘍抑制遺伝子、大腸腺腫様ポリポーシス（APC）は、成人期の段階に胚から神経系に発現し、Wntシグナル伝達経路を送信されるT細胞因子4（TCF4）とカルシニューリン（CN）を含む統合失調症感受性遺伝子、、関与している。
PubmedID:22347851抑癌基因，性腺瘤性息肉病大肠杆菌(Apc)，在神经系统从胚胎到成年阶段，表示和传输信号通路中的精神分裂症易感基因的Wnt、包括T细胞因子4(TCF4)及钙调神经磷酸(CN)、参与。

さらに乳房のKLF4の腫瘍抑制の役割をサポートする、我々は、KLF4発現はHER2/NEU/ERBB2-positive乳癌のマウスモデルで失われていることがわかった。
进一步支持肿瘤抑制作用KLF4在乳腺癌中，我们发现KLF4的表达迷失在HER2纽ERBB2抗体阳性乳腺癌小鼠模型。

PubmedID:20592034L3MBTL1、ショウジョウバエ腫瘍抑制致死（3）悪性脳腫瘍（L（3）MBT）のparalogueは、メチル化状態依存的にヒストンと結合し、より高次のクロマチン構造と転写抑制に貢献しています。
PubmedID:20592034L3MBTL1，果蝇肿瘤致死(3)抑制恶性脑肿瘤的paralogue(l(3)mbt)，绑定组蛋白甲基化状态依赖的方式，有助于更高顺序染色质结构与转录抑制。

すべての化合物は効率的にごくわずかの動物の体の重量損失を最大50の日postimplantationの腫瘍増殖抑制。
所有化合物有效地都抑制肿瘤生长达50天的postimplantation，可以忽略不计的动物身体重量损失的。

Ras変換と腫瘍形成の抑制Stat1のリン酸化チロシン701でが必要ですがStat1 リン酸化セリン727で独立しています。
Ras转化和肿瘤的抑制作用需要在701酪氨酸磷酸化的Stat1，但独立在丝氨酸727Stat1磷酸化。

さらに、これらの遺伝的およびエピジェネティックなイベントは、腫瘍形成の抑制から、その増殖、浸潤と転移のプロモーターにTGF-βに変換する共謀。
此外，这些遗传和后天的事件密谋TGF-β抑制肿瘤形成的从转换为它们的生长、侵袭和转移的推动者。

例えば、EBVmiRNAはアポトーシス抑制などにより、腫瘍の生存を助けるという報告もあれば、EBVの潜伏状態を維持し、腫瘍化を抑制するという報告もある9）。
例如，有研究显示EBVmiRNA抑制细胞凋亡有助于肿瘤生存，也有研究报道显示维持EBV的潜伏状态可以抑制肿瘤化9）。

本研究では、推定される腫瘍抑制遺伝子としてKIAA1949（phostensin）の識別について説明しました。
在此研究中，我们描述了确定的KIAA1949(phostensin)作为推定抑癌基因。

一種の転写因子の非剪断体が腫瘍抑制因子ｐ５３に対する重要なコントロール機能を持ち、がんの標的療法に新しい方向性を与えていることを初めて発見したもの。
在肿瘤抑制因子调控机制研究领域取得新进展，首次发现一种转录因子的非剪切体对肿瘤抑制因子P53具有重要调控功能，为癌症靶向治疗提供了新的方向。

免疫抑制剤に起因する悪性腫瘍が報告されている。
已经报道了由免疫抑制剂引起的恶性肿瘤。

通常、CTLA-4は、免疫機構に携わるT細胞が持つ抗腫瘍活性を抑制する。
通常，CTLA-4可以控制免疫系统T细胞的抗肿瘤活性。