O Que é HEPÁTICOS HUMANOS em Português

• hepáticos humanos
• de fígado humano

Exemplos de uso de Hepáticos humanos em Espanhol e suas traduções para o Português

Retapamulina resultó ser un potente inhibidor del CYP3A4 en microsomas hepáticos humanos.
Retapamulina é um forte inibidor do CYP3A4 nos microssomas do fígado humano.

Los estudios en microsomas hepáticos humanos indicaron que tipranavir es un inhibidor de CYP 1A2, CYP 2C9, CYP 2C19 y CYP 2D6.
Estudos em microssomas hepáticos humanos indicam que o tipranavir é um inibidor de CYP 1A2, CYP 2C9, CYP 2C19 e CYP 2D6.

La hidroxicarbamida en concentraciones de 30, 100 y 300 µM no es metabolizada in vitro por el sistema del citocromo P450 de los microsomas hepáticos humanos.
A hidroxicarbamida a 30, 100 e 300µM não é metabolizada in vitro pelo citocromo P450s dos microssomas do fígado humano.

Los estudios in vitro en microsomas hepáticos humanos demostraron que crizotinib es un inhibidor de CYP2B6 y CYP3A dependiente del tiempo(ver sección 4.5).
Estudos in vitro em microssomas hepáticos humanos demonstraram que o crizotinib é um inibidor do CYP2B6 e CYP3A dependente do tempo(ver secção 4.5).

El metabolismo oxidativo in vitro de retapamulina en los microsomas hepáticos humanos fue inicialmente mediado por CYP3A4 y en menor medida por CYP2C8 y CYP2D6(ver sección 4.5).
O metabolismo oxidativo da retapamulina, in vitro, foi principalmente mediado pelo CYP3A4 com contribuições menores do CYP2C8 e CYP2D6(ver secção 4. 5) nos microssomas do fígado humano.

Estudios in vitro en microsomas hepáticos humanos indican que la tigeciclina no inhibe de forma competitiva el metabolismo mediado por las siguientes isoformas del citocromo P450(CYP):.
Estudos in vitro em microssomas de fígado humano indicam que a tigeciclina não inibe o metabolismo mediado por qualquer uma das seguintes 6 isoformas do citocromo P450(CYP):.

Los estudios en seres humanos y los estudios in vitro utilizando microsomas hepáticos humanos han demostrado que atazanavir se metaboliza principalmente a metabolitos oxigenados por el isozima CYP3A4.
Estudos em humanos e estudos in vitro utilizando microssomas hepáticos humanos demonstraram que atazanavir é principalmente metabolizado pela isoenzima CYP3A4 em metabolitos oxigenados.

En un conjunto de microsomas hepáticos humanos, la conversión metabólica para ceftarolina fue baja, lo que indica que ceftarolina no se metaboliza por los enzimas hepáticos P450.
Num conjunto de microssomas hepáticos humanos, a conversão metabólica para a ceftarolina foi baixa, indicando que a ceftarolina não é metabolizada por enzimas hepáticas P450.

Los estudios de metabolismo in vitro con microsomas hepáticos humanos indicaron que CYP3A4 es la isoforma CYP predominantemente involucrada en el metabolismo de tipranavir.
Estudos de metabolismo in vitro com microssomas hepáticos humanos indicaram que a CYP3A4 é a isoforma de CYP predominante envolvida no metabolismo de tipranavir.

En los microsomas hepáticos humanos(MHH), parece que el CYP3A4 cataliza el paso de N- desalquilación, ya que el ketoconazol inhibió el aclaramiento de safinamida en los MHH en un 90%.
Em microssomas hepáticos humanos(Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N- desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol.

Datos obtenidos a partir de estudios realizados con microsomas hepáticos humanos mostraron que el ácido carboxílico, metabolito de clopidogrel, podría inhibir la actividad del citocromo P450 2C9.
Dados recolhidos em estudos efectuados em microssomas de fígado humano, indicaram que o metabolito do clopidogrel, ácido carboxílico, pode inibir a actividade do citocromo P450 2C9.

Los estudios en microsomas hepáticos humanos indicaron que la formación de metabolitos hidroxilados de nevirapina no se vio afectada por la presencia de dapsona, rifabutina, rifampicina y trimetoprim/ sulfametoxazol.
Estudos utilizando microssomas hepáticos humanos indicaram que a formação dos metabolitos hidroxilados da nevirapina não era afectada pela presença de dapsona, rifabutina, rifampicina e trimetoprim/ sulfametoxazol.

De acuerdo con la literatura publicada, los estudios in vitro con microsomas y cortes tisulares hepáticos humanos muestran que paclitaxel se metaboliza principalmente a 6α-hidroxipaclitaxel y a dos metabolitos minoritarios, 3'-p-hidroxipaclitaxel y 6α -3'-p-dihidroxipaclitaxel.
Com base na literatura publicada, os estudos in vitro com microssomas hepáticos humanos e lâminas de tecido mostram que paclitaxel é metabolizado primariamente em 6α- hidroxipaclitaxel; e dois metabolitos de menor importância, 3'- p- hidroxipaclitaxel e 6α- 3'- p- dihidroxipaclitaxel.

Estudios in vitro con microsomas hepáticos humanos han demostrado que los metabolitos oxidativos se forman primordialmente por la vía de los sistemas CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8 o CYP2C9, y que el glucurónido de febuxostat se forma sobre todo por medio de las UGT 1A1, 1A8, y 1A9.
Os estudos in vitro com microssomas hepáticos humanos mostraram que estes metabolitos oxidativos são formados sobretudo através do CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8 ou CYP2C9 e que o glucuronido de febuxostate é formado sobretudo através do UGT 1A1, 1A8 e 1A9.

Los estudios in vitro realizados con microsomas hepáticos humanos indicaron que la citocromo CYP3A4 es la única isoenzima del P450 que desempeña una función importante en el metabolismo oxidativo de indinavir.
Estudos in vitro com microssomas hepáticos humanos indicaram que o citocromo CYP3A4 é a única isoenzima P450 que desempenha um papel fulcral no metabolismo oxidativo do indinavir.

Los datos in vitro de los microsomas hepáticos humanos indican que las enzimas CYP2D6 y CYP1A2 del citocromo P450 están implicadas en la formación del metabolito 8-hidroxi de la mirtazapina, mientras que se considera que la CYP3A4 es responsable de la formación de los metabolitos N-desmetil y N-óxido.
Os resultados in vitro de ensaios com células microssomais hepáticas humanas indicam que os enzimas CYP1A2 e CYP2D6 do citocromo P450 estão envolvidas na formação do metabolito 8- hidroxilado da mirtazapina, enquanto o CYP3A4 é considerado o responsável pela formação dos metabolitos N- desmetilado e N- óxido.

Estudios in vitro en los que se usaron microsomas hepáticos humanos indicaron que aprepitant se metaboliza principalmente a través de CYP3A4 y posiblemente con una contribución menor a través de CYP1A2 y CYP2C19.
Os estudos in vitro usando microssomas de fígado humano indicam que o aprepitant é metabolizado principalmente pelo CYP3A4 e provavelmente, com uma menor contribuição, pelo CYP1A2 e pelo CYP2C19.

Los estudios in-vitro en microsomas hepáticos humanos indican que ertapenem no inhibe el metabolismo mediado por ninguna de las seis isoformas principales del CYP:.
Estudos in- vitro efectuados em microssomas hepáticos humanos indicam que o ertapenem não inibe o metabolismo mediado por qualquer das seis principais isoformas do CYP:.

Los estudios in vitro con microsomas hepáticos humanos o hepatocitos primarios demuestran que sitaxentan sódico inhibe CYP2C9 y, en menor medida, CYP 2C8, CYP2C19 y CYP3A4/ 5.
Os estudos in vitro que utilizam microssomas do fígado humano ou hepatócitos primários mostram que o sitaxentano sódico inibe a CYP2C9 e, em menor grau, a CYP 2C8, a CYP2C19 e a CYP3A4/ 5.

Los estudios in vitro que utilizan microsomas hepáticos humanos indican que CYP1A1 es la enzima principal responsable de la7-hidroxilación del granisetrón, mientras que CYP3A4 contribuye a la 9'desmetilación.
Estudos in vitro, utilizando microssomas hepáticos humanos, indicam que a CYP1A1 é a principal enzima responsável pela 7-hidroxilação do granissetrom, enquanto a CYP3A4 contribui para a 9'desmetilação.

Sobre la base de otros resultados in vitro en microsomas hepáticos humanos, las concentraciones plasmáticas terapéuticas de montelukast no inhiben los citocromos P450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19 ó 2D6.
Com base em outros resultados in vitro, obtidos com microssomas de fígado humano, conclui- se que concentrações plasmáticas terapêuticas de montelucaste não inibem os citocromos P450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19 ou 2D6.

Los estudios in vitro con microsomas hepáticos humanos han mostrado que el citocromo P450, mediante el isoenzima específico CYP3A4, es el responsable de más del 90% del metabolismo hepático de saquinavir.
Estudos in vitro em que se usaram microssomas hepáticos humanos têm mostrado que o metabolismo do saquinavir é mediado pelo citocromo P450 com a isoenzima específica CYP3A4, responsável por mais de 90% do metabolismo hepático..

Los experimentos in vitro con microsomas hepáticos humanos indican que lopinavir se metaboliza extensa y principalmente por la vía oxidativa, en el sistema hepático del citocromo P450, casi exclusivamente por la isoenzima CYP3A.
Experiência in vitro com microssomas hepáticos humanos indica que lopinavir sofre essencialmente um metabolismo oxidativo. Lopinavir é largamente metabolizado pelo sistema do citocromo hepático P450, quase exclusivamente pela isozima CYP3A.

En estudios in vitro realizados con microsomas hepáticos humanos se demostró que la paliperidona no inhibe sustancialmente el metabolismo de los medicamentos metabolizados por las isoenzimas del citocromo P450, como CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/ 9/ 10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 y CYP3A5.
Estudos in vitro nos microssomas hepáticos humanos demonstraram que a paliperidona não inibe substancialmente o metabolismo de medicamentos metabolizados pelas isoenzimas do citocromo P450, incluindo CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/ 9/ 10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, e CYP3A5.

Los estudios enzimáticos in vitro realizados con microsomas hepáticos humanos revelaron que el trióxido de arsénico no tiene actividad inhibidora de los sustratos de las principales enzimas del citocromo P450 como 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1,3A4/ 5, 4A9/ 11.
Os estudos enzimáticos realizados in vitro com microssomas hepáticos humanos, revelaram que o trióxido de arsénio não tem uma actividade inibidora a nível dos substratos das principais enzimas do citocromo P450, tais como 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/ 5, 4A9/ 11.

Estudios clínicos en humanos y estudios in vitro en los que se utilizaron microsomas hepáticos humanos han demostrado que efavirenz se metaboliza principalmente a través del sistema del citocromo P450 con la obtención de metabolitos hidroxilados que posteriormente sufren un proceso de glucuronidación.
Estudos em humanos e estudos in vitro utilizando microsomas hepáticos humanos demonstraram que o efavirenz é metabolizado principalmente pelo sistema do citocromo P450 em metabolitos hidroxilados com glucuronidação subsequente destes metabolitos hidroxilados.

En estudios in vitro realizados con microsomas hepáticos humanos se demostró que risperidona en concentraciones clínicamente relevantes no inhibe sustancialmente el metabolismo de los medicamentos metabolizados por las isoenzimas del citocromo P450, como CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/ 9/ 10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 y CYP 3A5.
Estudos in vitro em microssomas hepáticos humanos demonstraram que a risperidona em concentrações clinicamente relevantes não inibe substancialmente o metabolismo de fármacos metabolizados pelas isoenzimas do citocromo P450, incluindo CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/ 9/ 10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 e CYP 3A5.

Como usar o "hepáticos humanos" em uma frase Espanhol

Se ha observado en preparaciones de microsomas hepáticos humanos "in vitro", que no se metabolizan cantidades significativas de desmopresina en el hígado, y por tanto es improbable que se metabolice en el hígado humano.

Como usar o "hepáticos humanos" em uma frase Português

Mais especificamente, estudos in vitro com microssomas hepáticos humanos indicaram que o rabeprazol sódico é metabolizado através das isoenzimas CYP2C19 e CYP3A4.

Mais especificamente, estudos in vitro com microssomas hepáticos humanos indicaram que o Rabeprazol (substância ativa) é metabolizado através das isoenzimas CYP2C19 e CYP3A4.

Estudos em microssomas hepáticos humanos demonstraram que CYP3A4 é a isoforma predominante responsável pelo metabolismo de ambroxol.

Estudos in vitro com microssomas hepáticos humanos indicaram que concentrações elevadas de Apomorfina inibem a atividade de CYP1A2, CYP3A4 e CYP2D6.

Experimentos in vitro com microssomas hepáticos humanos indicaram que o Simeprevir Sódico sofre, principalmente, metabolismo oxidativo pelo sistema do CYP3A hepático.

Resultados de estudos in vitro usando preparações de microssomas hepáticos humanos indicam que a entacapona inibe o citocromo P450 2C9 (IC50 ~4µM).

Estudos in vitro em microssomas hepáticos humanos indicam que o metabolismo8 do topotecano ao metabólito10 N-desmetilado representa uma via metabólica menos importante.

Metabolismo As experiências in vitro com microssomas hepáticos humanos (MHHs) indicam que o darunavir sofre principalmente um metabolismo oxidativo.

Estudos em microssomas hepáticos humanos demonstram que CYP3A4 é a isoforma predominante responsável pelo metabolismo de ambroxol.

O brometo de tiotrópio, mesmo em concentrações supraterapêuticas, não inibe as isoenzimas do citocromo P450 1A1, 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ou 3A em microssomos hepáticos humanos.