Examples of using MMAE in Bulgarian and their translations into English
{-}
-
Colloquial
-
Official
-
Medicine
-
Ecclesiastic
-
Ecclesiastic
-
Computer
Купи MMAE прах от AASraw?
MMAE не инхибира други изоформи.
Монометилов ауристатин Е(MMAE) прах.
MMAE е субстрат на CYP3A4, а може би и на CYP2D6.
Монометилов ауристатин Е(MMAE) прахово видео.
И цитотоксичната активност е по-ниска от MMAE;
MMAE е основният метаболит на брентуксимаб ведотин.
По-малко количество MMAE(28%) се екскретира в урината.
След това MMAE спира делението на В-клетките и ги убива.
Поне един метаболит на MMAE е доказано активен in vitro.
Свързването на MMAE с човешките серумни плазмени протеини In vitro е в диапазона 68-82%.
Плазмените експозиции на неконюгиран MMAE са< 3% от експозициите на acMMAE.
Плазмените концентрации на MMAE следват кинетика, ограничена от скоростта му на образуване.
Когато се свърже с B-клетките,лекарството освобождава MMAE в B-клетките и ги убива.
MMAE е субстрат на P-gp In vitro и в клинични концентрации не инхибира P-gp.
В рамките на клетката,една определена активна молекула- MMAE, се освобождава чрез протеолитично разцепване.
MMAE не индуцира никой от основните CYP450 ензими в първични култури от човешки хепатоцити.
Този механизъм съответства на фармакологичния ефект на MMAE като средство, увреждащо микротубулите.
Малко вероятно е MMAE да измести или да бъде изместен от лекарства с висока степен на свързване с плазмените протеини.
In vivo данните при животни ихора предполагат, че едва малка част от освобождавания от брентуксимаб ведотин MMAE се метаболизира.
Проучвания in vitro показват, че MMAE е субстрат на CYP3A4/5, но не индуцира основните CYP изоензими.
MMAE е генотоксичен при микронуклеарния тест в костен мозък при плъхове вероятно посредством анеугенен механизъм.
При първия цикъл,по-високата MMAE експозиция е асоциирана с абсолютно намаляване в броя на неутрофилите.
MMAE се свързва с микротубулите и унищожава делящите се клетки, като инхибира клетъчното делене и индуцира апоптоза.
Данни in vitro показват, че MMAE е субстрат на P-gp, но не инхибира P-gp в клинично значими концентрации.
MMAE не е мутагенен при бактериалния тест за обратни мутации(тест на Ames) или в теста за прави мутации на миши лимфом L5178Y.
Не се предвижда неконюгираният MMAE да промени AUC на съпътстващи лекарства, които са субстрати на CYP3A4(напр. мидазолам).
MMAE е слаб, време-зависим инхибитор на CYP3A4/5, но не инхибира конкурентно CYP3A4/5 в клинично значими концентрации.
Тези резултати са в съответствие с фармакологичния ефект на MMAE върху митотичния апарат(разрушаване на микротубулната мрежа) в клетките.
Експозицията на MMAE(оценена чрез AUC14D между цикъл 1 и цикъл 3) изглежда намалява с времето с приблизително 50%.