Examples of using Sofosbuwir in Polish and their translations into English
{-}
-
Colloquial
-
Official
-
Medicine
-
Ecclesiastic
-
Ecclesiastic
-
Financial
-
Official/political
-
Programming
-
Computer
Sofosbuwir(400 mg raz na dobę)/.
Substancją czynną leku jest sofosbuwir.
Sofosbuwir jest prolekiem nukleotydowym.
Stosowanie z ledipaswirem i sofosbuwirem.
Sofosbuwir podawano w dawce 400 mg raz na dobę.
Główny metabolit sofosbuwiru w krwiobiegu.
Dane uzyskane podczas jednoczesnego stosowania 96z ledipaswirem/sofosbuwirem.
Sofosbuwir jest prolekiem nukleotydowym, który jest w znacznym stopniu metabolizowany.
Patrz także Stosowanie z ledipaswirem i sofosbuwirem poniżej.
Nie wiadomo czy sofosbuwir, substancja czynna leku Sovaldi przenika do ludzkiego mleka.
W odniesieniu do ryzyka wystąpienia bradykardii dalsze analizy wykazały, że to ryzyko występuje, gdy sofosbuwir jest podawany z innym bezpośrednio działającym lekiem przeciwwirusowym i amiodaronem.
Sofosbuwir i GS-331007 nie są inhibitorami transporterów leku P-gp, BCRP, MRP2, BSEP, OATP1B1, OATP1B3 ani OCT1.
W szczególności zaobserwowano interakcję między sofosbuwirem podawanym jednocześnie z symeprewirem i amiodaronem.
Sofosbuwir jest pan-genotypowym inhibitorem HCV NS5B RNA-zależnej polimerazy RNA, która ma podstawowe znaczenie dla replikacji wirusa.
W badaniach klinicznych farmakologii monitorowano sofosbuwir i GS-331007 dla celów analizy farmakokinetycznej.
Sofosbuwir jest w znacznym stopniu metabolizowany w wątrobie do farmakologicznie czynnej postaci trifosforanu analogu nukleozydu GS-461203.
Należy także poinformować lekarza o przyjmowaniu ledipaswiru/sofosbuwiru stosowanego w leczeniu zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu C.
Sofosbuwir i GS-331007 nie są substratami ani inhibitorami enzymów UGT1A1 ani CYP3A4, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6.
Równoczesne podawanie spowoduje znaczne zmniejszenie stężenia sofosbuwiru w osoczu i może prowadzić do utraty skuteczności produktu Sovaldi patrz punkt 4.5.
Sofosbuwir nie miał wpływu na żywotność zarodków i płodów ani na płodność u szczurów i nie miał działania teratogennego w badaniach rozwoju szczurów i królików.
Replikony HCV ze zmniejszoną wrażliwością na sofosbuwir były wybrane z hodowli komórkowej dla wielu genotypów, w tym 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 5a i 6a.
Sofosbuwir wiąże się w około 85% z białkami osocza ludzkiego(dane ex vivo), a wiązanie jest niezależne od stężenia leku w zakresie od 1 μg/ml do 20 μg/ml.
Ponieważ w istniejącym tekście ostrzeżenie dotyczyło tylko stosowania sofosbuwiru jednocześnie z daklataswirem i amiodaronem, stało się ono nieaktualne i konieczna była aktualizacja.
Sofosbuwir nie jest substratem transporterów wychwytu wątrobowego, polipeptydów transportujących aniony organiczne(OATP) 1B1 lub 1B3 ani transportera kationów organicznych(OCT) 1.
Pacjentów przyjmujących produkt Stribild równocześnie z ledipaswirem/sofosbuwirem należy obserwować, czy nie występują u nich działania niepożądane związane z fumaranem dizoproksylu tenofowiru.
Sofosbuwir i GS-331007 nie są inhibitorami P-gp i BCRP i tym samym nie przewiduje się, że będą zwiększać narażenie na produkty lecznicze będące substratami tych transporterów.
Najczęstszymi działaniami niepożądanymi, występującymi u osób otrzymujących sofosbuwir i rybawirynę lub sofosbuwir, rybawirynę i peginterferon alfa, były: zmęczenie, ból głowy, nudności i bezsenność.
Jeśli sofosbuwir jest stosowany w skojarzeniu z peginterferonem alfa i u pacjenta wystąpi ciężkie działanie niepożądane potencjalnie związane z tym lekiem, należy zmniejszyć dawkę peginterferonu alfa lub przerwać podawanie.
Mutageneza ukierunkowana podstawienia S282T w replikonach 8 genotypów warunkowała2- do 18-krotnie zmniejszoną wrażliwość na sofosbuwir i zmniejszyła zdolność replikacji wirusa o 89% do 99% w porównaniu z odpowiednim typem dzikim.
Zmniejszona wrażliwość na sofosbuwir była powiązana z głównym podstawieniem S282T w NS5B we wszystkich badanych genotypach replikonu.