Examples of using Кардиомиоциты in Russian and their translations into English
{-}
-
Colloquial
-
Official
Кроме того, в договаривающихся СЭП,64- 89% клеток были кардиомиоциты.
Эти конкретного пациента кардиомиоциты перечислил основные клинические проявления фенотипа" Длинные QT' 13.
Инфаркт SDF- 1α и CXCR4 мРНК ибелка были обнаружены быть выражено как в кардиомиоциты и фибробласты.
Следует отметить, что полученные Ipsc- кардиомиоциты морфологически и электрофизиологически незрелые сравнению с аналогами у взрослых людей.
Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки( IPS)могут дифференцироваться в кардиомиоциты с помощью механизмов с участием вышеупомянутых цитокинов.
На 1- й минуте ФЖ кардиомиоциты генерировали ПД частотой 10- 11 Гц[ 24], а в конце 1- й и на 2- й минуте- ПД частотой 5- 7 Гц 24, 25.
Цитокины, секретируемые МСК также играют важную роль в кардиомиоциты апоптоза, сердечной сократимости, ремоделирования сердца и воспаления.
Фенотип этих каналов обсуждается в сравнении с аналогиchными каналами в других типах клеток, таких как кардиомиоциты, астроциты мозга и макула денса поchки.
Остается неясным больные IРSС- полученные кардиомиоциты показать заболевания фенотипы в пробирке и насколько схожи в фенотипов пробирке их клинических эквивалентов.
После трансплантации в инфаркту, не страдающих диабетом мышей, иПСК,полученные от H9c2 клеток может ингибировать апоптоз и дифференцироваться в кардиомиоциты, Ян и др.
Импульсы тока вырабатывают так называемые« клетки- водители», а кардиомиоциты мускульные клетки, используют их для воспроизведения сокращений и расслабления в нужные моменты времени.
Недавно было сообщено, что Smad3 в зависимости от сигналов TGF- β организует благотворное воздействие на кардиомиоциты на основе регенерации для достижения полной регенерации сердца 24.
Дифференцируя конкретного пациента в ИПСК в кардиомиоциты, ученые могут генерировать IPSC основе" болезнь в блюдо" модели и использовать их, чтобы лучше понять механизм болезни.
Такие трехмерные клеточные системы в аспекте стволовых клеток человека и их производных могут быть использованы для изучения различных наследственных заболеваний,поражающих гепатоциты, нейроны, кардиомиоциты и т. д.
Недавно дифференцированные кардиомиоциты обладают механическими и электрическими свойствами функционально кардиомиоциты, которые улучшают сердечную функцию после инфаркта миокарда 12.
С первого демонстрации того, что из костного мозга мезенхимальные стволовые клетки( МСК)может генерировать функциональные кардиомиоциты[ 14], эти клетки стали перспективным кандидатом для терапевтического болезни сердца.
Были получены конкретного пациента, вызванные кардиомиоциты клеток плюрипотентные стволовые( IPSC- CMS) из семьи когорты десять членов, несущие наследственную HCM миссенс мутации( Arg663His) в MYH7 гена.
Один из типичных примеров является то, что иПСК образовались у пациентов с заболеваниями сердца дифференцировались в кардиомиоциты, которые бы проявляют специфическое поведение заболевания, такие как длинные QT, синдром Тимоти, и синдром LEAPORD 68- 70.
Бедра и ГЭК клеток получают кардиомиоциты имеют сходные паттерны экспрессии сердца генов, пролиферацию, саркомерные организации, и они выставлены подобное реагировать шаблон для β- адренергической стимуляции.
Биоэнергетическая функция кофермента Q10 и его способность увеличивать эффективность использования кислорода считается важнейшей в его клиническом применении,особенно в отношении клеток с высоким уровнем метаболизма, таких как кардиомиоциты.
На 3- 4- й минутах ФЖ волокна Пуркинье и рабочие кардиомиоциты генерируют синхронизованные ПД частотой 7 Гц; на 5- 6- й минутах- соответственно 7 Гц и 4- 5 Гц; на 7- 8- й минутах- 5- 6 и 2- 3 Гц; на 9- 10- й минутах- 4- 5 и 1- 2 Гц 24.
Если бы кардиомиоциты генерировали потенциалы действия( ПД) в случайном порядке и независимо друг от друга, то эти ПД, случайно суммируясь, давали бы случайный суммарный процесс с беспорядочными низкоамплитудными колебаниями на ЭКГ и с равномерно распределенной спектральной плотностью в диапазоне 1- 40 Гц.
В настоящее время дифференциация МСК в функциональные кардиомиоциты остается спорным и скорость регенерации миокарда появляется слишком незначительны, чтобы объяснить значительное восстановление сердечной функции наблюдается после трансплантации MSC следующей ИМ.
Цель состоит в том, чтобы создать актуальные в реальном времени модели систем в соответствии с окружающей среды и внутренними раздражителями, таких как модель раковой клетки, чтобы найти слабые места в ее сигнальных путях, илимоделирование мутаций ионных каналов, чтобы увидеть эффекты, оказываемые на кардиомиоциты и, в свою очередь, на работу сердца.
В клетках, у которых нет T- трубочек, таких как клетки гладких мышц,утратившие функциональность кардиомиоциты или мышечные клетки, у которых T- трубочки были удалены искусственно, кальций, попадающий в клетку, медленно диффундирует в цитоплазме и достигает рианодиновых рецепторов гораздо медленнее, из-за чего мышца сокращается слабее, чем при наличии T- трубочек.
Вскоре после рождения, кардиомиоцитов человека прекратить размножение и обладают очень ограниченное регенеративную способность.
Большинство секреторно- сократительных кардиомиоцитов находилось в состоянии гиперфункции.
Миофибриллы в большинстве кардиомиоцитов четко определялись.
Здесь мы рассматриваем текущий прогресс в использовании IPSC полученных из кардиомиоцитов, чтобы моделировать человека ССЗ.
Проверю гены, отвечающие за натриевые канальцы кардиомиоцитов.