Examples of using Нейродегенерации in Russian and their translations into English
{-}
-
Colloquial
-
Official
Вот, эти три аргумента против теории нейродегенерации.
Алексей Анатольевич Белогуров, к. х. н., руководитель группы" Молекулярные механизмы аутоиммунной нейродегенерации";
Болезнь Альцгеймера( AD) является комплексным заболеванием в результате чего нейродегенерации и когнитивных нарушений.
Физическая, профессиональная и речевая терапия и физические упражнения могут помочь сохранить функцию, ноне смогут замедлить ход нейродегенерации.
Комплексы P7C3, как ранее указывалось во многих публикациях, оказались полезными для возрастной нейродегенерации подопытных животных.
Различные доказательства дали возможность предположить, что непосредственно патологичное накопление бета- олигомеров амилоида в нервных окончаниях может привести к синаптическому повреждению и в конечном итоге- к нейродегенерации при БА 21.
Я лишился работы учителя из-за того, что у меня развивается болезнь,которая заключается в постепенной нейродегенерации коры головного мозга.
Интересно, что астроциты, экспрессирующие YKL- 40, маркируют участки нейровоспаления или нейродегенерации в зрелом мозге[ 23, 24], что может свидетельствовать о роли астроглии в регуляции репаративного ангиогенеза.
Представлен обзор современной научной литературы о новом подходе к патогенезу болезни Альцгеймера,который ориентирован на изучение новых возможных мишеней для направленной фармакотерапии различных стадий нейродегенерации.
В пользу неполной состоятельности теории недостатка дофамина, вызванного необратимыми процессами нейродегенерации, говорит неэффективность заместительной терапии препаратами L- DOPA как минимум у 50.
В AD, существует характерный рисунок тау- связанных,нейрофибриллярных нейродегенерации распространения от медиальной височной доли других мультимодальных областей ассоциации и соответствующие модели потери памяти распространяется на другие когнитивные доменов.
Применение моделей, утилизирующих прямой цитотоксический эффект амилоида или химических веществ, нарушающих его метаболизм( d- галактоза, хлорид алюминия),наряду с использованием трансгенных моделей позволяет идентифицировать новые молекулы- мишени для патогенетической терапии нейродегенерации альцгеймеровского типа 54, 62, 72.
Симптомы раннего детского GM1 ганглиозидоза могут включать проявления нейродегенерации, судороги, увеличение размеров печени( гепатомегалия) и селезенки( спленомегалия), огрубление черт лица, скелетные нарушения, тугоподвижность суставов, вздутие живота, мышечную слабость, чрезмерную реакцию на звук( вздрагивание) и нарушение походки.
Известно[ 63], что токсичность амилоида обусловлена нарушением нейрон- астроглиального метаболического сопряжения, подавлением гликолиза и митохондриальной активности, транспорта глюкозы и развитием локальной инсулинорезистентности, что нарушает функциональную активность клеток и лежит в основе когнитивной дисфункции,прогрессирования нейродегенерации и нейровоспаления.
Эндотелиальная дисфункция- один из важных механизмов патогенеза нарушений развития головного мозга,его ишемического повреждения или нейродегенерации, что связано с нарушением ключевых метаболических и транспортных процессов, секреции регуляторных молекул, с нарушением межклеточного сопряжения, структурно- функциональной целостности ГЭБ и гибелью эндотелиоцитов.
Разработанные трансгенные модели на животных показали, что возможно воспроизвести некоторые аспекты БА на короткий период времени, при этом клиническая картина и патоморфологические изменения развиваются через 6- 15 мес, аэкспрессия маркеров нейродегенерации носит регионспецифический характер: различные модели осаждения амилоида могут зависеть от конкретных популяций нейронов, экспрессирующих дефектный ген, уровня экспрессии и топографического распределения трансгена, а также уровней А β 1- 40 и А β 1- 42.
Анализируются возможные механизмы участия этих процессов в формировании эндотелиальной дисфункции как одного из компонентов патогенеза нарушений развития головного мозга,его ишемического повреждения или нейродегенерации, ассоциированной с нарушением ключевых метаболических и транспортных процессов, секреции регуляторных молекул, межклеточного сопряжения в клетках церебрального эндотелия, а также с гибелью эндотелиоцитов и потерей структурно- функциональной целостности гематоэнцефалического барьера.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; нейродегенерация; молекулы- мишени; фармакотерапия болезни Альцгеймера.
Ключевые слова: нейродегенерация, пирацетам, церебрал, верапамил, дрозофила.
Насколько AD нейродегенерация обеспокоен, есть консенсус относительно того, что воспалительный среда, связанная с нервно- воспаления тормозит микроглии фагоцитоза 48.
Лишь в 5 случаев мы имеем дело с настоящей нейродегенерацией, когда гибнут структуры производящие Дофамин, но именно в этих случаях и должны действовать препараты L- допы.
Существует целый ряд неврологических расстройств, таких как нейродегенерация и повреждение головного мозга, для которых лечебные возможности ограничены адресной, или целевой, доставкой лекартвенных веществ.
Улучшение двигательной активности у части пациентов непосредственно сразу после процедуры RANC, ау других в более поздние сроки при продолжении лечения также не согласуется с нейродегенерацией дофаминпродуцирующих структур.
Следующий аргумент состоит в том, что у большинства пациентов при обследовании на томографе нейродегенерация не обнаруживается.
В сентябре 2014 было объявлено, что Calico, в сотрудничестве с AbbVie, откроет научно-исследовательский центр, сосредоточенный на проблемах старения ивозрастных болезнях, таких как нейродегенерация и рак.
Особое внимание уделяется эффектам Мексидола при лечении заболеваний, протекающих с нейродегенерацией, прежде всего острых и хронических нарушений мозгового кровообращения.
Это требует доказательства 1 амилоидного отложения при вскрытии, низкой спинномозговой жидкости( ликвора) Ар илиположительным амилоида позитронно- эмиссионной томографии( ПЭТ) и 2 нейродегенерацией при вскрытии, высокой CSF ptau, А.
Применяя для лечения болезни Паркинсона метод RANC, в 90- 95% случаев можно добиться значительного улучшения физического состояния пациента, потому,что истинная нейродегенерация достигшая степени« точки невозврата», по моему мнению, составляет эти всего лишь 5- 10% от общего количества страдающих таким заболеванием пациентов.
Не отрицая, что нейродегенерация структур, производящих дофамин и связанные с этим нарушения, существуют, я все же хочу сказать, что таки случаи очень немногочисленны и от общего количества заболевших такие пациенты составляют около 5- 10 процентов и существующие сегодня инструментальные методы диагностики вполне способны отделить их от основной массы, у которых это заболевание должно считаться лишь значительным функциональным расстройством.