Examples of using Ендотеліальної in Ukrainian and their translations into English
{-}
-
Colloquial
-
Ecclesiastic
-
Computer
У статті наведені узагальнені дані про особливості розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень(ХОЗЛ).
По-друге, це було показано поліпшення ендотеліальної дисфункції- стан, в якому кровоносні судини не можуть належним чином розширюються, що також підвищує ризик серцевого нападу та інсульту(36, 37).
Виявлені зміни вмісту оксиду азоту та його стабільних метаболітів у крові працівників, які мають професійний контакт зі свинцем,можуть слугувати маркерами для ранньої діагностики ендотеліальної дисфункції на тлі свинцевої інтоксикації.
Натомість фармацевтичний бізнес успішно просуває тему ендотеліальної дисфункції та оксидантного стресу, загадково теоретизуючи на цю дану тему без реального висвітлення динаміки даного процесу in vivo.
Хоча стрес-асоційована ПЕТ візуалізація обструктивних уражень коронарних артерій давно загальновизнана,проблема точної оцінки їхньої виразності і визначення ендотеліальної дисфункції та«уразливості» бляшок перебуває в стадії розвитку.
People also translate
Дослідження показують,що омега-3 жирні кислоти можуть сприяти покращенню ендотеліальної функції, сприяючи вивільненню оксиду азоту, що, в свою чергу, допомагає здоровому розширенню судин і зменшує запалення в судинах(45).
Розглянута роль ранніх предикторів серцево-судинних ускладнень, котрі можуть виникати у пацієнтів із СГ та НАЖХП- адипоцитокінів, дисліпідемії, деяких маркерів запалення(С-РБ), судинного старіння- активності теломерази,маркера ендотеліальної дисфункції- васкулоендотеліального фактора.
Для оцінки метаболізму NO визначали активність ендотеліальної ізоформи NO-синтази за оригінальною методикою, оцінюючи NADPH-діафоразну активність тромбоцитів, рівень кінцевих метаболітів азоту оксиду(NOx) та вміст 3-нітротирозину в сироватці крові.
Вказано на поширеність даного симптомокомплексу, вплив на виживаність пацієнтів, основні фактори патогенезу,роль цитокінового дисбалансу, ендотеліальної дисфункції, генетичних порушень, відображено актуальність вивчення нових біохімічних маркерів легеневої гіпертензії.
Вивчення динаміки основних показників ліпідного спектра крові та ендотеліальної функції судин, як маркера атеросклерозу, додаючи препарат ω-3 ПНЖК до стандартної комбінованої антигіпертензивної та гіполіпідемічної терапії в осіб з ГХ та АО.
Мета роботи- оцінка зв'язку систолічної функції лівого шлуночка(ЛШ) залежно від рівня апоптозу мононуклеарів,стану показників гемоваскулярного гомеостазу, ендотеліальної функції та сироваткового рівня ФНО-α у хворих похилого віку із хронічною серцевою недостатністю(СН), які перенесли інфаркт міокарда(ІМ) із зубцем Q.
Мета роботи-дослідити клініко-анамнестичні показники й генотипи поліморфного маркера гена ендотеліальної NO-синтази(eNOs)- Т(- 786)С, які у хворих з атеросклерозом периферійних артерій нижніх кінцівок(АПАНК) пов'язані з наявністю та особливостями клінічних виявів ішемічної хвороби серця(ІХС).
У хворих похилого віку із хронічною СН, які перенесли ІМ із зубцем Q, зниження ФВ ЛШ асоціюється зі збільшенням рівня апоптозу мононуклеарів, більше вираженим підвищеним рівнем ФНО-α, збільшенням агрегаційної активності тромбоцитів та активацією системи плазменного гемостазу,а також поглибленням ендотеліальної дисфункції.
Ефект від лікування ANCA-СВ пов'язаний з початковим рівнем імунозапальних білків у крові,станом ендотеліальної функції судин та адсорбційно-реологічних властивостей сироватки, при цьому параметри імуноглобуліну-G та модуля в'язкоеластичності у хворих на ЕПА мають прогностичну значущість.
Мета роботи- оцінити ефективність медикаментозного лікування хворих на системні васкуліти, що асоціюються з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами(ANCA-CB), ступінь впливу на неї кардіоваскулярних ознак захворювань, вмісту в організмі імунозапальних білків,стану ендотеліальної функції судин та адсорбційно-реологічних властивостей крові.
В українській популяції мутантний генотипС/С поліморфізму Т(-786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з верифікованим за даними селективної коронарної ангіографії гемодинамічно значущим атеросклерозом коронарних артерій виявляють вірогідно частіше, ніж у здорових осіб.
Мета роботи- оцінити при неішемічній патології серця у хворих старших вікових категорій з електрокардіостимулятором(ЕКС) ефективність довготривалого комплексного лікування постімплантаційної фібриляції передсердь(ФП) на тлі використання ліпосомальних препаратів, визначити смертність і якість життя пацієнтів,динаміку метаболічно-запальних чинників та складових ендотеліальної функції судин.
Наявність мутантного алеля С поліморфізму Т(-786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця асоціюється з вищою частотою багатосудинного типу атеросклеротичного ураження коронарних артерій, за даними селективної коронарної ангіографії, більшою товщиною комплексу інтима- медіа та меншим гомілково-плечовим індексом.
Мета роботи- оцінити поширеність поліморфних варіантів Т(-786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з верифікованим за даними селективної коронарної ангіографії гемодинамічно значущим атеросклерозом коронарних артерій та простежити зв'язок зазначеного поліморфізму з клінічними виявами хвороби, наявністю й ступенем вираження атеросклеротичного ураження різних судинних басейнів.
Система судинного ендотеліального фактора росту й артеріальна гіпертензія.
Це ендотеліальні клітини, що устилають ці кровоносні судинки, ці артеріоли.
Циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини визначали як CD45- CD34+.
Ключові слова: судинний ендотеліальний фактор росту, артеріальна гіпертензія.
Судинний ендотеліальний фактор росту у хворих на артеріальну гіпертензію I ступеня.
Постнатальні ендотеліальні прогеніторні клітини як біологічні маркери неоангіогенезу та реендотелізації.
Він набуває зірчасті форму, закриваючи дефект ендотеліального шару.
Це значно знижує ендотеліальну релаксацію.
Як і інші гемопоетичні фактори росту,Г-КСФ стимулює людські ендотеліальні клітини in vitro.
У 211 з них щонайменше останні шість років відзначалася мікросудинна ендотеліальна дисфункція.