Какво е " BASED ON IN VITRO STUDIES " на Български - превод на Български

• въз основа на in vitro проучвания
• на базата на in vitro проучвания

Примери за използване на Based on in vitro studies на Английски и техните преводи на Български

Based on in vitro studies, empagliflozin does not inhibit, inactivate, or induce CYP450 isoforms.
На база на in vitro проучвания, емпаглифлозин не инхибира, инактивира или индуцира CYP450 изоформите.

Effects of empagliflozin on other medicinal products Based on in vitro studies, empagliflozin does not inhibit, inactivate, or induce CYP450 isoforms.
На база на in vitro проучвания, емпаглифлозин не инхибира, инактивира или индуцира CYP450 изоформите.

Based on in vitro studies, trametinib is not an inhibitor of CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2D6 and CYP3A4.
Според in vitro проучвания, траметиниб не е инхибитор на CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2D6 и CYP3A4.

Active substances whose plasma concentrations may be altered by TAGRISSO Based on in vitro studies, osimertinib is a competitive inhibitor of BCRP transporters.
Въз основа на проучвания in vitro, озимертиниб е конкурентен инхибитор на транспортерите на BCRP.

Based on in vitro studies, osimertinib is a competitive inhibitor of BCRP transporters.
Въз основа на проучвания in vitro, озимертиниб е конкурентен инхибитор на транспортерите на..

At clinically relevant concentrations, ruxolitinib does not inhibit CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP3A4 and is not a potent inducer of CYP1A2, CYP2B6 or CYP3A4 based on in vitro studies.
Прилаган в клинично значими концентрации руксолитиниб не инхибира CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 или CYP3A4 и не е мощен индуктор на CYP1A2, CYP2B6 или CYP3A4, въз основа на in vitro проучвания.

Based on in vitro studies, saquinavir is rapidly metabolised to a range of mono- and di-hydroxylated inactive compounds.
In vitro саквинавир се метаболизира бързо до редица моно- и дихидроксилирани неактивни съединения.

Furthermore, based on in vitro studies, guanfacine may be an inhibitor of OCT1 at maximal portal vein concentrations.
Освен това, въз основа на in vitro проучвания, гуанфацин може да бъде инхибитор на OCT1 при максимални концентрации в порталната вена.

Based on in vitro studies it is not expected that doripenem will inhibit or induce the activities of CYP450.
Въз основа на in vitro изпитвания не се очаква дорипенем да инхибира или да индуцира активността на CYP450.

Based on in vitro studies the activity of dalbavancin is not affected by other classes of vancomycin resistance genes.
Въз основа на in vitro изследвания действието на далбаванцин не се влияе от други класове ванкомицин-резистентни гени.

Based on in vitro studies, etoricoxib is not expected to inhibit cytochromes P450(CYP) 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4.
Въз основа на изследвания in vitro, еторикоксиб не се очаква да инхибира цитохромите P450(CYP) 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 или 3A4.

Based on in vitro studies, saquinavir is rapidly metabolised to a range of mono- and di-hydroxylated inactive compounds.
Според резултатите от проучвания in vitro саквинавир се метаболизира бързо до редица моно- и дихидроксилирани неактивни съединения.

Based on in vitro studies, nitisinone is not expected to inhibit CYP 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4- mediated metabolism.
Предвид извършени in vitro проучвания не се очаква нитисинонът да инхибира CYP 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 или 3A4- медииран метаболизъм.

Based on in vitro studies, palonosetron does not inhibit or induce cytochrome P450 isoenzyme at clinically relevant concentrations.
Въз основа на проучвания in vitro, палоносетрон не инхибира и не индуцира цитохром P450 изоензимa в клинично значими концентрации.

Based on in vitro studies, osimertinib is not an inhibitor of UGT1A1 and UGT2B7 at clinically relevant concentrations hepatically.
Въз основа на проучвания in vitro, озимертиниб не е инхибитор на UGT1A1 и UGT2B7 в клинично значими хепатални концентрации.

Based on in vitro studies, empagliflozin is considered unlikely to cause interactions with drugs that are P-gp substrates.
Въз основа на in vitro проучвания не се счита за вероятно емпаглифлозин да предизвика взаимодействия с лекарства, които са субстрати на P-gp.

Based on in vitro studies, palonosetron does not inhibit or induce cytochrome P450 isoenzyme at clinically relevant concentrations.
Резултатите от in vitro проучвания показват, че палоносетрон не инхибира и не индуцира цитохром Р450 изоензимите в клинично значими концентрации.

Based on in vitro studies, daratumumab may utilise multiple effector functions, resulting in immune mediated tumour cell death.
Въз основа на in vitro проучвания, даратумумаб може да упражнява множествени ефекторни функции, водещи до имунно-медиирана туморна клетъчна смърт.

Based on in vitro studies, guanfacine is a substrate of OCT1 and OCT2, but not BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, MATE1 or MATE2.
Въз основа на in vitro проучвания, гуанфацин е субстрат на OCT1 и OCT2, но не и на BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, MATE1 или MATE2.

Based on in vitro studies, the degree of plasma protein binding has been reported to range from 88 to 98%.
На базата на in vitro проучвания степента на свързване с плазмените протеини е отчетена в граници от 88 до 98%. Независимо от тази висока степен на свързване с протеините.

Based on in vitro studies lurasidone is not a substrate of CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP4A11, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 or CYP2E1 enzymes.
Въз основа на in vitro проучвания луразидон не е субстрат на ензимите CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP4A11, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 или CYP2E1.

Based on in vitro studies, CYP3A4 and CYP2D6 enzymes are responsible for dehydrogenation and hydroxylation of aripiprazole, and N-dealkylation is catalysed by CYP3A4.
В in vitro проучвания, ензимите CYP3A4 и CYP2D6 са отговорни за дехидрогенирането и хидроксилирането на арипипразол, а N- деалкилирането се катализира от CYP3A4.

Based on in vitro studies, CYP3A4 and CYP2D6 enzymes are responsible for dehydrogenation and hydroxylation of aripiprazole, and N-dealkylation is catalysed by CYP3A4.
Въз основа на in-vitro проучвания, ензимите CYP3A4 и CYP2D6 са отговорни за дехидрогенацията и хидроксилацията на арипипразол, а N-деалкилацията се катализира от CYP3A4.

Based on in vitro studies, no other transporting proteins(OATP1B1, OATP1B3, OCT2, OAT1, and OAT3) are expected to play a significant role in the disposition of avatrombopag.
Въз основа на in vitro проучвания не се очаква други транспортни протеини(OATP1B1, OATP1B3, OCT2, OAT1 и OAT3) да играят важна роля в диспозицията на аватромбопаг.

Based on in vitro studies, osimertinib is a competitive inhibitor of CYP 3A4/5 but not CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 and 2E1 at clinically relevant concentrations.
Въз основа на проучвания in vitro, озимертиниб е конкурентен инхибитор на CYP3A4/5, но не и на CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 и 2E1 в клинично значими концентрации.

Based on in vitro studies, CYP3A4 and CYP2D6 enzymes are responsible for dehydrogenation and hydroxylation of aripiprazole, and N-dealkylation is catalysed by CYP3A4.
Въз основа на in vitro проучвания е установено, че ензимите CYP3A4 и CYP2D6 са отговорни за дехидрогенирането и хидроксилирането на арипипразол, а N-деалкилирането се катализира от CYP3A4.

Based on in vitro studies, the potential risk of inhibition by cabazitaxel at clinically relevant concentrations is possible towards medicinal products that are mainly substrate of CYP3A.
Въз основа на in vitro проучвания, потенциалният риск за инхибиране от кабазитаксел в клинично значими концентрации е възможен за лекарствени продукти, основно субстрати на..

Based on in vitro studies, no pharmacokinetic interaction is expected with medicinal products metabolised by the following cytochromes isoemzymes: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19.
Въз основа на in vitro проучвания не се очаква фармакокинетични взаимодействия с лекарствени продукти, метаболизирани от следните цитохромни изоензими: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5.

Based on in vitro studies utilising human liver enzymes, lurasidone is not a substrate for CYP1A2; smoking should, therefore, not have an effect on the pharmacokinetics of lurasidone.
Въз основа на in vitro проучвания, използващи човешки чернодробни ензими, луразидон не е субстрат за CYP1A2; поради това, тютюнопушенето не би следвало да има ефект върху фармакокинетиката на луразидон.

Based on in vitro studies, osimertinib is a substrate of P-gp and BCRP, but is unlikely to result in clinically relevant drug interactions with active substances by osimertinib at the clinical doses.
Въз основа на проучвания in vitro, озимертиниб е субстрат на P-gp и BCRP, но е малко вероятно това да доведе до клинично значими лекарствени взаимодействия на активни вещества с озимертиниб в клиничните дози.