Какво е " COBIMETINIB " на Български - превод на Български

• кобиметиниб

Примери за използване на Cobimetinib на Английски и техните преводи на Български

Cobimetinib is a substrate of P-gp in vitro.
Кобиметиниб е субстрат на P-gp in vitro.

There is no specific antidote for overdosage with cobimetinib.
Няма специфичен антидот при предозиране с кобиметиниб.

Cobimetinib is the predominant moiety in plasma.
Кобиметиниб е преобладаващата част в плазмата.

Standard genotoxicity studies with cobimetinib were negative.
Стандартните проучвания за генотоксичност с кобиметиниб са отрицателни.

Cobimetinib is a substrate of P-glycoprotein(P-gp).
Кобиметиниб е субстрат на P-гликопротеина(P-gp).

No dedicated fertility studies in animals have been performed with cobimetinib.
Специални проучвания на фертилитета при животни не са провеждани с кобиметиниб.

Effects of cobimetinib on other medicinal products.
Ефекти на кобиметиниб върху други лекарствени продукти.

No studies have been conducted to investigate the pharmacokinetics of cobimetinib in paediatric patients.
Не са провеждани проучвания за изследване на фармакокинетиката на кобиметиниб при педиатрична пациенти.

Effects of cobimetinib on drug transport systems.
Ефекти на кобиметиниб върху лекарствените транспортни системи.

What Cotellic is Cotellic is an anti-cancer medicine that contains the active substance cobimetinib.
Какво представлява Cotellic Cotellic е противораково лекарство, което съдържа активното вещество кобиметиниб.

Cobimetinib is 94.8% bound to human plasma proteins in vitro.
Кобиметиниб се свързва в 94,8% с човешките плазмени протеини in vitro.

In vitro data indicate cobimetinib is not an inhibitor of OAT1, OAT3 or OCT2.
Данни от in vitro проучвания показват, че кобиметиниб не е инхибитор на OAT1, OAT3 или OCT2.

Oxidation by CYP3A and glucuronidation by UGT2B7 appear to be the major pathways of cobimetinib metabolism.
Оксидиране чрез CYP3A и глюкурониране чрез UGT2B7 изглежда са основните пътища на метаболизъм на кобиметиниб.

The intracranial activity of cobimetinib is currently unknown(see sections 5.1 and 5.2).
Интракраниалната активност на кобиметиниб понастоящем е неизвестна(вж. точки 5.1 и 5.2).

Concomitant administration of P-gp inhibitors such as ciclosporin and verapamil may have the potential to increase plasma concentrations of cobimetinib.
Едновременното приложение на инхибитори на P-gp като циклоспорин и верапамил може да има потенциал за повишение на плазмените концентрации на кобиметиниб.

Cardiovascular safety of cobimetinib in combination with vemurafenib has not been evaluated in vivo.
Сърдечно-съдовата безопасност на кобиметиниб в комбинация с вемурафениб не е оценявана in vivo.

For strong CYP3A inhibitors used short-term(7 days or less), consider interrupting cobimetinib therapy during the duration of inhibitor use.
При мощни инхибитори на CYP3A, използвани краткотрайно(7 дни или по-малко), да се обмисли прекъсване на терапията с кобиметиниб по време на употребата на инхибитора.

Therefore, cobimetinib blocks the cell proliferation induced by the MAPK pathway through inhibition of the MEK1/2 signalling node.
Така, кобиметиниб блокира клетъчната пролиферация, индуцирана от MAPK пътя чрез инхибиране на MEK1/2 сигнализиращия възел.

Since food does not alter the pharmacokinetics of cobimetinib, it can be administered with or without food.
Тъй като храната не променя фармакокинетиката на кобиметиниб, той може да се прилага със или без храна.

Co-administration of cobimetinib with a strong CYP3A inducer was not assessed in a clinical study, however, a reduction in cobimetinib exposure is likely.
Едновременното приложение на кобиметиниб с мощен индуктор на CYP3A не е оценявано в клинично проучване, обаче има вероятност за намаление на експозицията на кобиметиниб.

Visual disturbances have been reported in some patients treated with cobimetinib during clinical trials(see sections 4.4 and 4.8).
При някои пациенти, лекувани с кобиметиниб по време на клинични проучвания се съобщава за зрителни нарушения вж.

Cobimetinib is metabolized by CYP3A and cobimetinib AUC increased approximately 7 fold in the presence of a strong CYP3A inhibitor(itraconazole) in healthy subjects.
Кобиметиниб се метаболизира посредством CYP3A и AUC на кобиметиниб се повишава приблизително 7 пъти при наличието на мощен инхибитор на CYP3A(итраконазол) при здрави лица.

Each film-coated tablet contains cobimetinib hemifumarate equivalent to 20 mg cobimetinib.
Всяка филмирана таблетка съдържа кобиметиниб хемифумарат(cobimetinib hemifumarate), еквивалентен на 20 mg кобиметиниб.

Given that cobimetinib concentrations are likely to be significantly reduced when co-administered with moderate to strong CYP3A inducers, patient's efficacy may be compromised.
Като се има предвид, че има вероятност концентрациите на кобиметиниб да се понижат значимо при едновременно приложение с умерени до мощни индуктори на CYP3A, ефикасността за пациента може да бъде компрометирана.

Mild to moderate renal impairment does not influence cobimetinib exposure based on the population pharmacokinetic analysis.
Леко до умерено бъбречно увреждане не повлиява експозицията на кобиметиниб въз основа на популационния фармакокинетичен анализ.

Patients≥65 years were more likely to experience serious adverse events(SAEs) and experience AEs leading to discontinuation of cobimetinib than those< 65 years.
Вероятността за настъпване на сериозни нежелани събития и на НС, водещо до прекъсване на кобиметиниб е била по-голяма при пациентите на възраст ≥65 години, в сравнение с тези на възраст< 65 години.

The active substance in Cotellic, cobimetinib, is an inhibitor of MEK, a protein involved in stimulating normal cell division.
Активното вещество в Cotellic, кобиметиниб, е инхибитор на MEK- протеин, участващ в стимулирането на нормалното клетъчно делене.

Baseline age and baseline body weight were identified as statistically significant covariates on cobimetinib clearance and volume of distribution respectively.
Изходната възраст и изходното телесно тегло са идентифицирани като статистически значими ковариати съответно за клирънса и обема на разпределение на кобиметиниб.

In a repeat dose toxicity study in juvenile rats, cobimetinib systemic exposures were 2 to11 fold higher on post natal day 10 than on post natal day 38 when exposures were similar to those in adult rats.
В едно проучване за токсичност при многократно прилагане при ювенилни плъхове системната експозиция на кобиметиниб е 2 до 11 пъти по-висока на Ден 10 след раждането отколкото на Ден 38 след раждането, когато експозицията е подобна на тази при възрастните плъхове.

Therefore, it may take up to 2 weeks following treatment cessation for cobimetinib to be completely removed from systemic circulation.
Поради това, може да са необходими до 2 седмици след прекратяване на лечението за пълното отстраняване на кобиметиниб от системното кръвообращение.