Какво е " LIVER MICROSOMES " на Български - превод на Български

• чернодробни микрозоми
• чернодробна микрозомална фракция

Примери за използване на Liver microsomes на Английски и техните преводи на Български

In human liver microsomes, retapamulin was a strong inhibitor of CYP3A4.
В човешките чернодробни микрозоми ретапамулин е мощен инхибитор на CYP3A4.

In in vitro studies, daptomycin was not metabolized by human liver microsomes.
В in vitro проучвания даптомицин не се метаболизира от човешки чернодробни микрозоми.

Ki values in human liver microsomes were 27, 7.5 and 7.9mol/l, respectively.
Стойностите на Ki в човешките чернодробни микрозоми са съответно 27, 7, 5 и 7, 9 µmol/l.

In in vitro studies, daptomycin was not metabolised by human liver microsomes.
In vitro проучванията показват, че даптомицин не се метаболизира от човешките чернодробни микрозоми.

In human liver microsomes, the demethylated form of lenvatinib(M2) was identified as the main metabolite.
В човешки чернодробни микрозоми деметилираната форма на ленватиниб(M2) е определена като основния метаболит.

The primary metabolic pathway of esketamine in human liver microsomes is N-demethylation to form noresketamine.
Основният метаболитен път на ескетамин в човешките чернодробни микрозоми е чрез N-деметилиране до образуване на норескетамин.

In vitro studies using human liver microsomes indicate that aprepitant is metabolised primarily by CYP3A4 and potentially with minor contribution by CYP1A2 and CYP2C19.
Проучванията in vitro с човешки чернодробни микрозоми показват, че апрепитант се метаболизира основно чрез CYP3A4 и с възможно малко участие на CYP1A2 и CYP2C19.

Minimal metabolism of padeliporfin was observed in in vitro metabolism studies in human liver microsomes and S9 fractions.
Минимална степен на метаболизъм на паделипорфин е наблюдаван при проучвания на метаболизма in vitro в човешки чернодробни микрозоми и S9 фракции.

In vitro experiments with human liver microsomes(HLMs) indicate that darunavir primarily undergoes oxidative metabolism.
Опити in vitro с човешки чернодробни микрозоми(HLMs) показват, че дарунавир претърпява предимно оксидативен метаболизъм.

In vitro experiments in human liver microsomes and human hepatocytes did not suggest significant inhibition or induction of other CYP isoenzymesCYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2.
Експерименти in vitro с човешки чернодробни микрозоми и човешки хепатоцити не са показали значимо потискане или индукция на други изоензими на CYP CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9.

In vitro experiments with human liver microsomes(HLMs) indicate that darunavir primarily undergoes oxidative metabolism.
In vitro експериментални проучвания с човешки чернодробни микрозоми(HLM) показват, че дарунавир претърпява основно оксидативен метаболизъм.

In vitro studies using human liver microsomes show no or little(< 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately two- fold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro проучванията, използващи човешка чернодробна микрозомална фракция, не показват никакво или само слабо(< 25%) инхибиране на цитохром P450 изоензимите 1А2, 2А6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 или 3A4 при нива на зонизамид приблизително два пъти или по- високи от клинично значимите несвързани серумни концентрации.

Metabolism In vitro experiments with human liver microsomes(HLMs) indicate that darunavir primarily undergoes oxidative metabolism.
Метаболизъм In vitro експериментални проучвания с човешки чернодробни микрозоми(HLMs) показват, че дарунавир се подлага основно на оксидативен метаболизъм.

In vitro studies using human liver microsomes show no or little(< 25%) inhibition of cytochrome P450 isozymes 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 or 3A4 at zonisamide levels approximately twofold or greater than clinically relevant unbound serum concentrations.
In vitro проучванията, използващи човешка чернодробна микрозомална фракция, не показват никакво или само слабо(< 25%) инхибиране на цитохром P450 изоензимите 1А2, 2А6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 или 3A4 при нива на зонизамид по-високи приблизително два пъти или повече от клинично значимите серумни концентрации на свободното вещество.

In vitro studies using human liver microsomes did not indicate any potential to inhibit the cytochrome P450 enzyme system.
In vitro проучвания с човешки чернодробни микрозоми не са показали потенциал за инхибиране на цитохром P450 ензимната система.

In vitro studies with human liver microsomes showed that pazopanib inhibited CYP enzymes 1A2, 3A4, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, and 2E1.
In vitro проучвания с човешки чернодробни микрозоми са показали, че пазопаниб инхибира CYP ензимите 1A2, 3A4, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19 и 2E1.

In vitro data using human liver microsomes indicate the formation of small amounts of Ndemethylated topotecan.
Данни от проучване in vitro с използване на човешки чернодробни микрозоми, показват образуването на малки количества N-деметилиран топотекан.

Incubation with rat, dog, and human liver microsomes as well as human hepatocytes produced no detectable metabolites of regadenoson.
Инкубирането с чернодробни микрозоми от плъх, куче и човек, както и с човешки хепатоцити не е довело до откриваеми метаболити на регаденозон.

In vitro studies using human liver microsomes indicate that ranolazine is metabolised primarily by CYP3A4, but also by CYP2D6.
In vitro проучвания с използване на човешки чернодробни микрозоми показват, че ранолазин се метаболизира главно от CYP3A4, но също и от CYP2D6.

In vitro studies using human liver microsomes and cDNA-expressed P450 enzymes have shown limited CYP3A4-mediated metabolism.
In vitro проучвания с използване на човешки чернодробни микрозоми и кДНК-експресирани P450 ензими показват ограничен CYP 3A4-медииран метаболизъм.

In vitro metabolism studies with human liver microsomes indicated that CYP3A4 is the predominant CYP isoform involved in tipranavir metabolism.
In vitro проучвания върху метаболизма при човешки чернодробни микрозоми показват, че CYP3A4 е преобладаващата CYP изоформа, участваща в метаболизма на типранавир.

In vitro studies using human liver microsomes did not indicate any potential to inhibit the cytochrome P 450 enzyme system.
In vitro проучвания с използване на човешки чернодробни микрозоми не са показали възможност на контрастното вещество да инхибира ензимната система цитохром P 450.

In vitro experiments with human liver microsomes indicated that simeprevir primarily undergoes oxidative metabolism by the hepatic CYP3A4 system.
Експериментите in vitro с човешки чернодробни микрозоми показват, че симепревир предимно претърпява оксидативен метаболизъм чрез чернодробната система CYP3A4.

Based on further in vitro results in human liver microsomes, therapeutic plasma concentrations of montelukast do not inhibit cytochromes P450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19, or 2D6.
Базирайки се на по- нататъшни in vitro резултати в човешки чернодробни микрозоми, терапевтичните плазмени концентрации на монтелукаст не потискат цитохроми Р450 3А4, 2С9, 1А2, 2А6, 2С19 или 2D6.

Studies in humans and in vitro studies using human liver microsomes have demonstrated that atazanavir is principally metabolised by CYP3A4 isozyme to oxygenated metabolites.
Проучвания при хора и in vitro изследвания с използване на човешки чернодробни микрозоми показват, че атазанавир се метаболизира предимно от CYP3A4 изоензимите до оксигенирани метаболити.

In vitro studies using human liver microsomes indicate that MMAE inhibits only CYP3A4/5 at concentrations much higher than was achieved during clinical application.
In vitro проучвания с използване на човешки чернодробни микрозоми показват, че MMAE инхибира само CYP3A4/5 в концентрации, които са много по-високи от постигнатите по време на клинично приложение.

Studies of mirabegron using human liver microsomes and recombinant human CYP enzymes showed that mirabegron is a moderate and timedependent inhibitor of CYP2D6 and a weak inhibitor of CYP3A.
Проучвания на мирабегрон, като се използват човешки чернодробни микрозоми и рекомбинантни човешки CYP ензими показват, че мирабегрон е умерен и времезависим инхибитор на CYP2D6 и слаб инхибитор на CYP3A.

Studies in humans and in vitro studies using human liver microsomes have demonstrated that efavirenz is principally metabolised by the CYP system to hydroxylated metabolites with subsequent glucuronidation of these hydroxylated metabolites.
Проучванията при хора и in vitro с човешки чернодробни микрозоми показват, че ефавиренц основно се метаболизира от CYP до хидроксилирани метаболити с последващо глюкурониране на тези хидроксилирани метаболити.

In vitro studies using human liver microsomes indicate that MMAE inhibits only CYP3A4/5 at concentrations much higher than was achieved during clinical application.
In vitro данните показват, че метаболизмът на MMAE е основно чрез окисление от CYP3A4/5. In vitro проучвания с използване на човешки чернодробни микрозоми показват, че MMAE инхибира само CYP3A4/5 в концентрации, които са много по-високи от постигнатите по време на клинично приложение.

Biotransformation: studies in humans and in vitro studies using human liver microsomes have demonstrated that efavirenz is principally metabolised by the cytochrome P450 system to hydroxylated metabolites with subsequent glucuronidation of these hydroxylated metabolites.
Биотрансформация: проучванията при хора и in vitro с човешки чернодробни микрозоми показват, че ефавиренц основно се метаболизира от цитохром P450 изоензимите до хидроксилирани метаболити с последващо глюкурониране на тези хидроксилирани метаболити.