Какво е " ЧЕРНОДРОБНИ МИКРОЗОМИ " на Английски - превод на Английски

• liver microsomes
• hepatic microsomes

Примери за използване на Чернодробни микрозоми на Български и техните преводи на Английски

В човешките чернодробни микрозоми ретапамулин е мощен инхибитор на CYP3A4.
In human liver microsomes, retapamulin was a strong inhibitor of CYP3A4.

В in vitro проучвания даптомицин не се метаболизира от човешки чернодробни микрозоми.
In in vitro studies, daptomycin was not metabolized by human liver microsomes.

Стойностите на Ki в човешките чернодробни микрозоми са съответно 27, 7, 5 и 7, 9 µmol/l.
Ki values in human liver microsomes were 27, 7.5 and 7.9mol/l, respectively.

Лапатиниб не инхибира значимо следните ензими в човешките чернодробни микрозоми.
Lapatinib did not significantly inhibit the following enzymes in human liver microsomes.

В човешки чернодробни микрозоми деметилираната форма на ленватиниб(M2) е определена като основния метаболит.
In human liver microsomes, the demethylated form of lenvatinib(M2) was identified as the main metabolite.

In vitro проучванията показват, че даптомицин не се метаболизира от човешките чернодробни микрозоми.
In in vitro studies, daptomycin was not metabolised by human liver microsomes.

Основният метаболитен път на ескетамин в човешките чернодробни микрозоми е чрез N-деметилиране до образуване на норескетамин.
The primary metabolic pathway of esketamine in human liver microsomes is N-demethylation to form noresketamine.

Опити in vitro с човешки чернодробни микрозоми(HLMs) показват, че дарунавир претърпява предимно оксидативен метаболизъм.
In vitro experiments with human liver microsomes(HLMs) indicate that darunavir primarily undergoes oxidative metabolism.

Минимална степен на метаболизъм на паделипорфин е наблюдаван при проучвания на метаболизма in vitro в човешки чернодробни микрозоми и S9 фракции.
Minimal metabolism of padeliporfin was observed in in vitro metabolism studies in human liver microsomes and S9 fractions.

In vitro експериментални проучвания с човешки чернодробни микрозоми(HLM) показват, че дарунавир претърпява основно оксидативен метаболизъм.
In vitro experiments with human liver microsomes(HLMs) indicate that darunavir primarily undergoes oxidative metabolism.

Инкубирането с чернодробни микрозоми от плъх, куче и човек, както и с човешки хепатоцити не е довело до откриваеми метаболити на регаденозон.
Incubation with rat, dog, and human liver microsomes as well as human hepatocytes produced no detectable metabolites of regadenoson.

Въпреки че не е изследвано клинично, има доказателства, че вориконазол инхибира метаболизма на ловастатин in vitro(човешки чернодробни микрозоми).
Although not studied clinically, voriconazole has been shown to inhibit lovastatin metabolism in vitro(human liver microsomes).

In vitro проучвания с човешки чернодробни микрозоми са показали, че пазопаниб инхибира CYP ензимите 1A2, 3A4, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19 и 2E1.
In vitro studies with human liver microsomes showed that pazopanib inhibited CYP enzymes 1A2, 3A4, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, and 2E1.

Проучванията при животни, както и експериментите in vitro с човешки чернодробни микрозоми, показват, че главния път на метаболизма на ритонавир е чрез оксидиране.
Animal studies as well as in vitro experiments with human hepatic microsomes indicated that ritonavir primarily underwent oxidative metabolism.

При проучвания in vitro в човешки чернодробни микрозоми аванафил е показал пренебрежимо малък потенциал за лекарствени взаимодействия с CYP1A1/2, 2A6, 2B6 и 2E1.
In in vitro studies in human liver microsomes, avanafil showed a negligible potential for drug-drug interactions with CYP1A1/2, 2A6, 2B6 and 2E1.

Метаболизъм In vitro експериментални проучвания с човешки чернодробни микрозоми(HLMs) показват, че дарунавир се подлага основно на оксидативен метаболизъм.
Metabolism In vitro experiments with human liver microsomes(HLMs) indicate that darunavir primarily undergoes oxidative metabolism.

Експериментите in vitro с човешки чернодробни микрозоми показват, че симепревир предимно претърпява оксидативен метаболизъм чрез чернодробната система CYP3A4.
In vitro experiments with human liver microsomes indicated that simeprevir primarily undergoes oxidative metabolism by the hepatic CYP3A4 system.

In vitro проучвания показват, че оксидативният метаболизъм на пазопаниб в човешките чернодробни микрозоми се медиира главно от CYP3A4, с незначително участие на CYP1A2 и CYP2C8.
In vitro studies suggested that the oxidative metabolism of pazopanib in human liver microsomes is mediated primarily by CYP3A4, with minor contributions from CYP1A2 and CYP2C8.

От in vitro и ex vivo проучванията с котешки чернодробни микрозоми може да се заключи, че телмисартан се глюкуронира ефективно при котки.
From in vitro and ex vivo studies with feline liver microsomes it can be concluded that telmisartan is effectively glucuronidated in the cat.

Проучвания in vitro за взаимодействията показват, че липозомният и нелипозомният мифамуртид не инхибират метаболитната активност на цитохром P450 в препарат от сборни човешки чернодробни микрозоми.
In vitro interaction studies showed that liposomal and non-liposomal mifamurtide do not inhibit the metabolic activity of cytochrome P450 in pooled human liver microsomes.

In vitro проучвания върху метаболизма при човешки чернодробни микрозоми показват, че CYP3A4 е преобладаващата CYP изоформа, участваща в метаболизма на типранавир.
In vitro metabolism studies with human liver microsomes indicated that CYP3A4 is the predominant CYP isoform involved in tipranavir metabolism.

В човешки чернодробни микрозоми, гуанфацин не инхибира активността на другите основни цитохром P450 изоензими(CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 или CYP3A5); освен това не се очаква гуанфацин да бъде индуктор на CYP3A, CYP1A2 и CYP2B6.
In human hepatic microsomes, guanfacine did not inhibit the activities of the other major cytochrome P450 isoenzymes(CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 or CYP3A5); guanfacine is also not expected to be an inducer of CYP3A, CYP1A2 and CYP2B6.

При инкубация със сборни човешки чернодробни микрозоми, тедизолид е стабилен, което предполага, че тедизолид не е субстрат на чернодробните CYP450 ензими.
When incubated with pooled human liver microsomes, tedizolid was stable suggesting that tedizolid is not a substrate for hepatic CYP450 enzymes.

В хомогенат от човешки чернодробни микрозоми, метаболитното превръщане на цефтаролин е ниско, което показва, че той не се метаболизира от чернодробните CYP450 ензими.
In pooled human liver microsomes, metabolic turnover was low for ceftaroline, indicating that ceftaroline is not metabolised by hepatic CYP450 enzymes.

Базирайки се на по- нататъшни in vitro резултати в човешки чернодробни микрозоми, терапевтичните плазмени концентрации на монтелукаст не потискат цитохроми Р450 3А4, 2С9, 1А2, 2А6, 2С19 или 2D6.
Based on further in vitro results in human liver microsomes, therapeutic plasma concentrations of montelukast do not inhibit cytochromes P450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19, or 2D6.

Данни от изпитвания с човешки чернодробни микрозоми са показали, че карбоксилната киселина, метаболит на клопидогрел би могла да инхибира активността на Цитохром Р450 2С9.
Data from studies with human liver microsomes indicated that the carboxylic acid metabolite of clopidogrel could inhibit the activity of Cytochrome P450 2C9.

Проучвания на мирабегрон, като се използват човешки чернодробни микрозоми и рекомбинантни човешки CYP ензими показват, че мирабегрон е умерен и времезависим инхибитор на CYP2D6 и слаб инхибитор на CYP3A.
Studies of mirabegron using human liver microsomes and recombinant human CYP enzymes showed that mirabegron is a moderate and timedependent inhibitor of CYP2D6 and a weak inhibitor of CYP3A.

In vitro проучвания с човешки чернодробни микрозоми и кДНК-експресирани цитохром P450 изоензими показват, че бортезомиб се метаболизира окислително предимно от P450 ензимите3A4, 2C19 и 1A2.
In vitro studies with human liver microsomes and human cDNA-expressed cytochrome P450 isozymes indicate that bortezomib is primarily oxidatively metabolised via cytochrome P450 enzymes, 3A4, 2C19, and 1A2.

In vitro изпитвания с човешки чернодробни микрозоми предполагат, че оксидативният метаболизъм на невирапин е медииран най-напред от цитохромни.
In vitro studies with human liver microsomes suggest that oxidative metabolism of nevirapine is mediated primarily by cytochrome P450 isozymes from the CYP3A family, although other isozymes may have a secondary role.

Как да използвам "чернодробни микрозоми" в изречение

In vitro изследванията на метаболизма с човешки чернодробни микрозоми показват, че в биотрансформацията на рупатадин участва основно изоензимната система цитохром P450 CYP3A4.

In vitro проучванията при човешки чернодробни микрозоми показват, че кризотиниб е зависим от времето инхибитор на CYP2B6 и CYP3A (вж. точка 4.5).

In vitro проучвания с използване на човешки чернодробни микрозоми показват, че MMAE инхибира само CYP3A4/5 в концентрации, които са много по-високи от постигнатите по време на клинично приложение.