Какво е " P-GP INHIBITION " на Български - превод на Български

• инхибиране на p-gp
• инхибирането на p-gp

Примери за използване на P-gp inhibition на Английски и техните преводи на Български

(P-gp inhibition).
(Инхибиране на P-gp).

(CYP3A4 and P-gp inhibition).
(CYP3A4 и P-gp инхибиране).

P-gp inhibition by daclatasvir.
Инхибиране на P-gp от даклатасвир.

(CYP3A and/or P-gp inhibition).
(CYP3A и/или P-gp инхибиране).

P-gp inhibition by paritaprevir, ritonavir and dasabuvir.
P-gp инхибиране от паритапревир, ритонавир и дазабувир.

(OATP1B1/3 and/or P-gp inhibition).
(OATP1B1/3 и/или P-gp инхибиране).

P-gp inhibition by paritaprevir, ritonavir and dasabuvir.
P-gp инхибиране от паритапрев ир, ритонавир и дазабувир.

(CYP3A, CYP2D6 and/or P-gp inhibition).
(инхибиране на CYP3A, CYP2D6 и/или на P-gp).

No significant P-gp inhibition was observed in vivo(section 4.5).
Не е наблюдавано значимо инхибиране на P-gp in vivo(точка 4.5).

(CYP3A inhibition and/or P-gp inhibition).
(инхибиране на CYP3A и/или инхибиране на P-gp).

Due to CYP3A and P-gp inhibition by lopinavir/ritonavir.
Поради инхибиране на CYP3A и P-gp от лопинавир/ритонавир.

Vosevi has been shown to increase tenofovir exposure(P-gp inhibition).
Доказано е, че Vosevi увеличава експозицията на тенофовир(инхибиране на P-gp).

Mechanism: P-gp inhibition by dasabuvir, paritaprevir, and ritonavir.
Механизъм: инхибиране на P-gp от дазабувир, паритапреви р и ритонавир.

Expected due to CYP3A4 and P-gp inhibition by verapamil.
Очаквано поради инхибиране на CYP3A4 и P-gp от верапамил.

Mechanism: P-gp inhibition by dasabuvir, paritaprevir, and ritonavir.
Mg единична доза Механизъм: инхибиране на P-gp от дазабувир, паритапревир и ритонавир.

Serum concentrations may be increased due to CYP3A and P-gp inhibition by ritonavir.
Серумните концентрации може да се повишат поради инхибиране на CYP3A и P-gp от ритонавир.

Mechanism: CYP3A4 and/or P-gp inhibition by itraconazole, posaconazole and paritaprevir/ ritonavir/ombi tasvir.
Механизъм: инхибиране на CYP3A4 и/или P-gp от итраконазол, позаконазол и паритапревир/р итонавир/омбит асвир.

Serum concentrations may be increased due to CYP3A and P-gp inhibition by lopinavir/ritonavir.
Серумните концентрации могат да се повишат поради инхибиране на CYP3A и P-gp от лопинавир/ритонавир.

Based on theoretical considerations, colchicine concentrations may increase upon co-administration with tipranavir and low dose ritonavir, due to tipranavir/ritonavir CYP3A and P-gp inhibition.
Съгласно теоретични данни, концентрацията на колхицин може да се повиши след едновременно приложение с типранавир и ниска доза ритонавир, поради инхибирането на CYP3A и P-gp от типранавир/ритонавир.

The mechanism of interaction is P-gp inhibition by atazanavir and cobicistat.
Механизмът на взаимодействие е инхибиране на P-gp от атазанавир и кобицистат.

Serum concentrations may be increased due to Breast Cancer Resistance Protein(BCRP) and acute P-gp inhibition by ritonavir.
Серумните концентрации може да се повишат поради инхибиране на BCRP и P-gp от ритонавир.

Elbasvir has minimal intestinal P-gp inhibition in humans, and does not result in clinically relevant increases in concentrations of digoxin(a P-gp substrate), with an 11% increase in plasma AUC.
Елбасвир инхибира в минимална степен интестиналния P-gp при хора и не води до клинично значими повишения на концентрациите на дигоксин(субстрат на P-gp), като повишението на плазмения AUC е 11%.

However, a larger effect on P-gp substrates with lower bioavailability more sensitive to intestinal P-gp inhibition such as dabigatran etexilat cannot be excluded.
Въпреки това, по-голям ефект върху P-gp субстрати с по-ниска бионаличност, по-чувствителни към чревното P-gp инхибиране, като дабигатран етексилат, не може да се изключи.

A risk for P-gp inhibition in the gastrointestinal tract, that could result in increased exposure of sensitive substrates for intestinal P-gp such as dabigatran etexilate, cannot be excluded.
Не може да се изключи риск за инхибиране на P-gp в стомашно-чревния тракт, което може да доведе до увеличена експозиция на чувствителни субстрати на P-gp в червата, като дабигатран етексилат.

In healthy subjects, the AUC(0-t) and Cmax for digoxin(P-gp substrate) were increased by 23% and 29% respectively, when given together due to P-gp inhibition by vandetanib.
При здрави лица, AUC(0-t) и Cmax за дигоксин(P-gp субстрат) се увеличават съответно с 23% и 29%, когато се прилагат заедно, което се дължи на P-gp инхибиране от вандетаниб.

Ketoconazole is also a potent inhibitor of P-gp: inhibition of P-gp by ketoconazole can increase patients' exposure to medicinal products which are P-gp substrates(see section 4.5).
Кетоконазол е също така и мощен инхибитор на P-gp: инхибирането на P-gp от кетоконазол може да повиши експозицията на пациентите на някои лекарствени продукти, които са субстрати на P-gp вж.

However, it may not be completely excluded that rilpivirine can increase the exposure to other medicinal products transported by P-gp that are more sensitive to intestinal P-gp inhibition(e.g. dabigatran etexilate).
Въпреки това не може да се изключи напълно, че рилпивирин може да увеличи експозицията на други лекарствени продукти, транспортирани от P-gp, които са по-чувствителни към инхибиране на чревния P-gp(напр. дабигатран етексилат).

Co-administration of naloxegol and quinidine did not antagonize the morphine-induced miosis effect, suggesting that P-gp inhibition does not meaningfully change the capacity of naloxegol to cross the blood-brain barrier at therapeutic doses.
Едновременното приложение на налоксегол и хинидин не антагонизира ефекта на индуциране на миоза от морфина, което показва, че инхибирането на P-gp не променя значимо капацитета на налоксегол за преминаване през кръвно-мозъчната бариера в терапевтични дози.

However, it may not be completely excluded that rilpivirine can increase the exposure to other medicines transported by P-glycoprotein that are more sensitive to intestinal P-gp inhibition, e.g. dabigatran etexilate.
Въпреки това, не може да бъде напълно изключено, че рилпивирин може да повиши експозицията на други лекарства, транспортирани от Р-гликопротеина, които са по-чувствителни към инхибиране на чревния Р-гликопротеин, като например дабигатран етексилат.

Additionally, in a clinical drug-drug interaction study with tenofovir alafenamide, which is more sensitive to intestinal P-gp inhibition, rilpivirine did not affect tenofovir alafenamide exposures when administered concurrently, indicating that rilpivirine is not a P-gp inhibitor in vivo.
Освен това, в клинично проучване за лекарствено взаимодействие с тенофовир алафенамид, който е по-чувствителен на интестинална инхибиция на P-gp, рилпивирин не повлиява експозициите на тенофовир алафенамид, когато се прилага едновременно, което посочва, че рилпивирин не е инхибитор на P-gp in vivo.