Какво е " TO AFATINIB " на Български - превод на Български

• на афатиниб

Примери за използване на To afatinib на Английски и техните преводи на Български

Monitor for ADRs related to afatinib.
Реакции, свързани с афатиниб.

Do not take GIOTRIF- if you are allergic to afatinib or any of the other ingredients of this medicine(listed in section 6).
Ако сте алергични към афатиниб или към някоя от останалите съставки на това лекарство.

Monitor for ADRs related to afatinib.
Наблюдавайте за нежелани реакции, свързани с афатиниб.

Exposure to afatinib was found to be increased in patients with moderate or severe renal impairment(see section 5.2).
Установено е, че експозицията на афатиниб е повишена при пациенти с умерено или тежко бъбречно увреждане(вж. точка 5.2).

Lung cancer cells with mutated EGFR proteins are particularly sensitive to afatinib.
Белодробните клетки с мутирали протеини EGFR са особено чувствителни към афатиниб.

Exposure to afatinib in subjects with renal impairment was compared to healthy volunteers following a single dose of 40 mg GIOTRIF.
Сравнена е експозицията на афатиниб при пациенти с бъбречно увреждане, с тази при здрави доброволци след единична доза 40 mg GIOTRIF.

P-glycoprotein(P-gp) interactions Concomitant treatment with strong inducers of P-gp may decrease exposure to afatinib(see section 4.5).
Съпътстващо лечение с мощни индуктори на P-gp може да понижи експозицията на афатиниб(вж. точка 4.5).

Other potential mechanisms of resistance to afatinib have been suggested preclinically and MET gene amplification has been observed clinically.
За други потенциални механизми на резистентност към афатиниб има предклинични предположения, а амплификацията на MET гена е наблюдавана клинично.

Strong P-gp inducers(including but not limited to rifampicin, carbamazepine, phenytoin, phenobarbital or St. John's wort(Hypericum perforatum)) may decrease exposure to afatinib(see section 4.4).
Мощните индуктори на P-gp(включително, но не само, рифампицин, карбамазепин, фенитион, фенобарбитал или жълт кантарион(Hypericum perforatum)) може да понижат експозицията на афатиниб(вж. точка 4.4).

Systemic exposure to afatinib is decreased by 50%(Cmax) and 39%(AUC0-∞), when administered with a high-fat meal compared to administration in the fasted state.
Системната експозиция на афатиниб се понижава с 50%(Cmax) и 39%(AUC0-∞), когато се приема заедно с храна с високо съдържание на мазнини, в сравнение с приема на гладно.

The acquisition of a secondary T790M mutation is a major mechanism of acquired resistance to afatinib and gene dosage of the T790M-containing allele correlates with the degree of resistance in vitro.
Появата на вторична T790M мутация е основен механизъм на придобитата резистентност към афатиниб и броя на копията на алела, съдържащ T790M корелира със степента на резистентност in vitro.

Exposure to afatinib moderately increased with lowering of the creatinine clearance(CrCL, calculated according to Cockcroft Gault), i.e. for a patient with a CrCL of 60 mL/min or 30 mL/min exposure(AUCτ, ss) to afatinib increased by 13% and 42%, respectively, and decreased by 6% and 20% for a patient with CrCL of 90 mL/min or 120 mL/min, respectively, compared to a patient with the CrCL of 79 mL/min(median CrCL of patients in the overall patient population analysed).
Експозицията на афатиниб се повишава умерено при понижаване на креатининовия клирънс(CrCL, изчислен по Cockcroft Gault), т.е. при пациент с CrCL 60 ml/min или 30 ml/min експозицията(AUCτ, ss) на афатиниб се повишава съответно с 13% и 42%, и се понижава съответно с 6% и 20% при пациенти с CrCL 90 ml/min или 120 ml/min, в сравнение с пациент с CrCL 79 ml/min(медиана на CrCL при пациентите от анализираната обща популация).

Female gender, lower body weight, and underlying renal impairment Higher exposure to afatinib has been observed in female patients, patients with lower body weight and those with underlying renal impairment(see section 5.2).
По-висока експозиция на афатиниб е наблюдавана при пациенти от женски пол, пациенти с ниско телесно тегло и такива със съществуващо бъбречно увреждане(вж. точка 5.2).

NSCLC tumours with common activating EGFR mutations(Del 19, L858R) and several less common EGFR mutations in exon 18(G719X) and exon 21(L861Q) are particularly sensitive to afatinib treatment in non-clinical and clinical settings.
НДКРБД тумори с често срещани, активиращи EGFR мутации(Del 19, L858R), както и някои по-рядко срещани мутации в екзон 18(G719X) и екзон 21(L861Q) са особено чувствителни към лечение с афатиниб в неклинични и клинични условия.

Co-administration of a high-fat meal with GIOTRIF resulted in a significant decrease of exposure to afatinib by about 50% in regard to Cmax and 39% in regard to AUC0-∞.
Едновременният прием на храна с високо съдържание на мазнини и GIOTRIF води до значимо понижение на експозицията на афатиниб с около 50% по отношение на Cmax и с 39% по отношение на AUC0-∞.

Pre-treatment with rifampicin(600 mg once daily for 7 days), a potent inducer of P-gp, decreased the plasma exposure to afatinib by 34%(AUC0-∞) and 22%(Cmax) after administration of a single dose of 40 mg GIOTRIF.
Предварителното лечение с рифампицин(600 mg веднъж дневно в продължение на 7 дни), мощен индуктор на P-gp, понижава плазмената експозиция на афатиниб с 34%(AUC0-∞) и с 22%(Cmax) след приложение на еднинична доза от 40 mg GIOTRIF.

When the strong P-gp and BCRP inhibitor ritonavir(200 mg twice a day for 3 days) was administered 1 hour before a single dose of 20 mg GIOTRIF, exposure to afatinib increased by 48%(area under the curve(AUC0-∞)) and 39%(maximum plasma concentration(Cmax)).
Когато мощният инхибитор на P-gp и BCRP ритонавир(200 mg два пъти дневно в продължение на 3 дни), е прилаган 1 час преди единична доза от 20 mg GIOTRIF, експозицията на афатиниб се е повишила с 48%(площ под кривата(AUC0-∞)) и с 39%(максимална плазмена концентрация(Cmax)).

In vitro binding of afatinib to human plasma proteins is approximately 95%.
In vitro свързването на афатиниб с човешките плазмени протеини е приблизително 95%.

Afatinib binds to proteins both non-covalently(traditional protein binding) and covalently.
Афатиниб се свързва с протеините както нековалентно(типично свързване с протеините), така и ковалентно.

Covalent adducts to proteins were the major circulating metabolites of afatinib.
Ковалентните комплекси към протеините са основните циркулиращи метаболити на афатиниб.

Caution should be exercised in administering afatinib with ritonavir(refer to the afatinib SmPC).
Необходимо е повишено внимание при приложение на афатиниб с ритонавир вж.

Animal studies with afatinib did not indicate direct or indirect harmful effects with respect to reproductive toxicity(see section 5.3).
Проучванията при животни с афатиниб не са показали преки или непреки вредни ефекти, свързани с репродуктивна токсичност(вж. точка 5.3).

By blocking these proteins, afatinib helps to control cell division and thereby slows down the growth and spread of the non-small cell lung cancer.
Като блокира тези протеини, афатиниб помага да се контролира клетъчното делене и по този начин забавя растежа и разпространението на недребноклетъчния рак на белия дроб.

Approximately 2% of the afatinib dose was metabolized by FMO3 and the CYP3A4-dependent N-demethylation was too low to be quantitatively detected.
Около 2% от дозата афатиниб се метаболириза чрез FMO3, а зависимото от CYP3A4 N-деметилиране е било прекалено слабо, за да бъде отчетено количествено.

In vitro data indicated that drug-drug interactions with afatinib due to inhibition of OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, and OCT3 transporters are considered unlikely.
Според данните от in vitro проучвания, лекарствени взаимодействия с афатиниб поради инхибиране на транспортерите OATB1B1, OATP1B3, OATP2B1, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2 и OCT3 не се считат за вероятни.

Afatinib covalently binds to and irreversibly blocks signalling from all homo- and heterodimers formed by the ErbB family members EGFR(ErbB1), HER2(ErbB2), ErbB3 and ErbB4.
Афатиниб се свързва ковалентно с всички хомодимери и хетеродимери, образувани от членовете на семейството ErbB, EGFR(ErbB1), HER2(ErbB2), ErbB3 и ErbB4, и необратимо блокира тяхната сигнализация.

Boehringer Ingelheim has announced the submission of a Marketing Authorisation Application to the European Medicines Agency(EMA) for approval of afatinib*, the first irreversible ErbB Family Blocker, as a treatment for patients with EGFR(ErbB1) mutation positive non-small cell lung cancer(NSCLC).
Boehringer Ingelheim обявиха, че са представили за одобрение от Европейската агенция по лекарствата(EMA) afatinib- първия необратим блокер на ErbB семейството за лечение на позитивни за EGFR(ErbB1) мутация пациенти с недребноклетъчен рак на белия дроб(NSCLC).

At the time of the analysis, 14 Nov 2013, 176 patients(76.5%) in the afatinib arm and 70 patients(60.9%) in the chemotherapy arm experienced an event contributing to the PFS analysis, i.e. disease progression as determined by central independent review or death.
Към момента на анализа, 14 ноември 2013 г., 176 пациенти(76, 5%) в рамото на лечение с афатиниб и 70 пациенти(60, 9%) в рамото на химиотерапия са имали едно събитие, допринасящо за PFS анализа, т.е. прогресия на заболяването, определено според централна независима оценка или смърт.