Какво е " ПЛАЗМЕНАТА AUC " на Английски - превод на Английски

• plasma AUC

Примери за използване на Плазмената AUC на Български и техните преводи на Английски

Плазмената AUC на мидазолам се повишава 1, 5 пъти.
The plasma AUC of midazolam was increased by 1.5-fold.

Установено, че плазмената AUC на този метаболит е само 16% от AUC за иматиниб.
The plasma AUC for this metabolite was found to be only 16% of the AUC for imatinib.

Плазмената AUC на ситаглиптин се повишава по доза- пропорционален модел.
Plasma AUC of sitagliptin increased in a dose-proportional manner.

При пациенти, в стационарно състояние плазмената AUC на AP26123 е< 10% от експозицията на бригатиниб.
In patients, at steady state, the plasma AUC of AP26123 was< 10% of brigatinib exposure.

Плазмената AUC на ситаглиптин се повишава по доза-пропорционален модел.
Plasma AUC of sitagliptin increased in a dose-proportional manner. Dose-proportionality was not.

В сравнение със здрави контроли, плазмената AUC на ситаглиптин се повишава умерено при пациенти с GFR ≥ 45 до< 90 ml/min.
Compared to normal healthy control subjects, plasma AUC of sitagliptin was increased modestly in patients with GFR≥ 45 to< 90 mL/min.

Плазмената AUC за иматиниб се понижава с 73% в сравнение с пaциентите, които не приемат EIAEDs.
The plasma AUC for imatinib decreased by 73% compared to patients not on EIAEDs.

Метаболитни ензимни индуктори: рифампицин понижава плазмената AUC на нелфинавир с 82% и едновременното му прилагане с нелфинавир е противопоказано(вж. точка 4. 3).
Metabolic enzyme inducers: rifampicin decreases nelfinavir plasma AUC by 82% and its concomitant use with nelfinavir is contraindicated(see section 4.3).

Плазмената AUC на зонизамид се повишава с 35% при лицата с креатининов клирънс< 20 ml/min.
The plasma AUC of zonisamide was increased by 35% in subjects with creatinine clearance< 20 ml/min.

Mg при здрави доброволци AUC в течност от кожни мехури(свързан и несвързан далбаванцин) възлиза на приблизително 60% от плазмената AUC в ден 7 след прилагане на дозата.
Following a single intravenous dose of 1,000 mg in healthy volunteers AUC in skin blister fluid amounted(bound and unbound dalbavancin) to approximately 60% of the plasma AUC at day 7 post-dose.

Плазмената AUC на N-оксид метаболита средно е приблизително 10 пъти по-голяма от плазмената AUC на рофлумиласт.
The plasma AUC of the N-oxide metabolite on average is about 10-fold greater than the plasma AUC of roflumilast.

След прилагането на 0, 25 mg дигоксин едновременно със 100 mg Januvia дневно в продължение на 10 дни, плазмената AUC на дигоксин нараства средно с 11%, а плазмената Cmax средно с 18%.
Following administration of 0.25 mg digoxin concomitantly with 100 mg of Januvia daily for 10 days, the plasma AUC of digoxin was increased on average by 11%, and the plasma Cmax on average by 18%.

Плазмената AUC на зонизамид се повишава с 35% при лицата с креатининов клирънс< 20 ml/ min(вж. също точка 4. 2).
The plasma AUC of zonisamide was increased by 35% in subjects with creatinine clearance< 20 ml/ min(see also section 4.2.).

Независимо от това се наблюдава тенденция за повишаване на плазмената AUC на метаболитите при увеличаване на степента на бъбречното увреждане, което е най-силно изразено при индивиди с тежко бъбречно увреждане.
However, plasma AUC values of ruxolitinib metabolites tended to increase with increasing severity of renal impairment, and were most markedly increased in the subjects with severe renal impairment.

Плазмената AUC на линаглиптин се повишава приблизително с 33% след дози от 5 mg при стационарно състояние в сравнение с първата доза.
Plasma AUC of linagliptin increased approximately 33% following 5 mg doses at steady-state compared to the first dose.

Проникването на авибактам през кръвно-мозъчната бариера не е проучено клинично; при зайци с възпалени менинги обаче ГМТ експозиции на цефтазидим и авибактам са съответно 43% и 38% от плазмената AUC.
Avibactam penetration of the blood brain barrier has not been studied clinically; however, in rabbits with inflamed meninges, CSF exposures of ceftazidime and avibactam were 43% and 38% of plasma AUC, respectively.

След едновременно приложение на една свръхтерапевтична доза от 10 mg линаглиптин с дневна доза от 40 mg симвастатин в продължение на 6 дни, плазмената AUC на симвастатин се е увеличила с 34%, а плазмената Cmax- с 10%.
Following administration of a supratherapeutic dose of 10 mg linagliptin concomitantly with 40 mg of simvastatin daily for 6 days, the plasma AUC of simvastatin was increased by 34%, and the plasma Cmax by 10%.

В сравнение със здрави контроли, плазмената AUC на ситаглиптин се повишава с приблизително 1, 2 пъти при пациенти с бъбречно увреждане в лека степен(GFR ≥ 60 до< 90 ml/min) и съответно 1, 6 пъти при пациенти с бъбречно увреждане в умерена степен(GFR ≥ 45 до< 60 ml/min).
Compared to normal healthy control subjects, plasma AUC of sitagliptin was increased by approximately 1.2-fold and 1.6-fold in patients with mild renal impairment GFR≥ 60 to.

Ситаглиптин има слаб ефект върху плазмената концентрация на дигоксин. След прилагането на 0, 25 mg дигоксин едновременно със 100 mg Januvia дневно в продължение на 10 дни, плазмената AUC на дигоксин нараства средно с 11%, а плазмената Cmax средно с 18%.
Following administration of 0.25 mg digoxin concomitantly with 100 mg of Januvia daily for 10 days, the plasma AUC of digoxin was increased on average by 11%, and the plasma Cmax on average by 18%.

В сравнение със здрави доброволци плазмената AUC на канаглифлозин се повишава с приблизително 17%, 63% и 50% при пациенти с леко, умерено и тежко бъбречно увреждане, но остава сходна при пациенти с ТБН и здрави хора.
Compared to healthy subjects, plasma AUC of canagliflozin was increased by approximately 17%, 63%, and 50% in subjects with mild, moderate, and severe renal impairment, respectively, but was similar for ESRD subjects and healthy subjects.

Плазмената AUC на ситаглиптин се повишава приблизително 2 пъти при пациенти с бъбречно увреждане в умерена степен(GFR ≥ 30 до< 45 ml/min) и приблизително 4 пъти при пациенти с бъбречно увреждане в тежка степен(GFR< 30 ml/min), включително при пациенти с ESRD на хемодиализа.
Plasma AUC of sitagliptin was increased approximately 2-fold in patients with moderate renal impairment(GFR≥ 30 to< 45 mL/min), and approximately 4-fold in patients with severe renal impairment(GFR< 30 mL/min), including in patients with ESRD on haemodialysis.

Когато на здрави индивиди, които са стабилизирани на продължително лечение с варфарин, се приложи единична доза 125 mg EMEND в Ден 1, последвана от 80 mg/ден в Ден 2 и 3, няма ефект на EMEND върху плазмената AUC на R(+) или S(-) варфарин, определени в Ден 3; в същото време има 34% понижение в най-ниската концентрация на S(-) варфарин(субстрат на CYP2C9), съпроводено с 14% понижение на INR 5 дни след края на лечението с EMEND.
When a single 125 mg dose of EMEND was administered on Day 1 and 80 mg/day on Days 2 and 3 to healthy subjects who were stabilised on chronic warfarin therapy, there was no effect of EMEND on the plasma AUC of R(+) or S(-) warfarin determined on Day 3; however, there was a 34% decrease in S(-) warfarin(a CYP2C9 substrate).

Пиковата концентрация(Cmax) и плазмената AUC на руфинамид се увеличават по- малко от пропорционално с дози както при гладували, така и при хранени здрави доброволци, и при пациенти, което вероятно се дължи на ограничено от дозата абсорбционно поведение.
Peak concentration(Cmax) and plasma AUC of rufinamide increase less than proportionally with doses in both fasted and fed healthy subjects and in patients, probably due to dose-limited absorption behaviour.

В проучване, проведено при участници с тежко бъбречно увреждане(креатининов клирънс< 30 ml/min/1, 73m², но без необходимост от хемодиализа), се открива, че плазмената AUC на бриварацетам умерено се повишава(+21%), в сравнение с контролна група със здрави доброволци, като същевременно AUC на кисели, хидрокси и хидроксиацидните метаболити са повишени съответно 3-, 4-, и 21-кратно.
A study in subjects with severe renal impairment(creatinine clearance< 30 ml/min/1.73 m² and not requiring dialysis) revealed that the plasma AUC of brivaracetam was moderately increased(+21%) relative to healthy controls, while the AUC of the acid, hydroxy and hydroxyacid metabolites were increased 3-, 4-, and 21-fold, respectively.

В сравнение със здрави контроли, плазмената AUC на ситаглиптин се повишава с приблизително 1, 2 пъти при пациенти с бъбречно увреждане в лека степен(GFR ≥ 60 до< 90 ml/min) и съответно 1, 6 пъти при пациенти с бъбречно увреждане в умерена степен(GFR ≥ 45 до< 60 ml/min).
Compared to normal healthy control subjects, plasma AUC of sitagliptin was increased by approximately 1.2-fold and 1.6-fold in patients with mild renal impairment(GFR≥ 60 to< 90 mL/min) and patients with moderate renal impairment(GFR≥ 45 to< 60 mL/min), respectively.

Когато на здрави индивиди, които са стабилизирани на продължително лечение с варфарин, се приложи единична доза 125 mg EMEND в Ден 1, последвана от 80 mg/ден в Ден 2 и 3, няма ефект на EMEND върху плазмената AUC на R(+) или S(-) варфарин, определени в Ден 3; в същото време има 34% понижение в най-ниската концентрацияна S(-) варфарин(субстрат на CYP2C9), съпроводено с 14% понижение на INR 5 дни след края на лечението с EMEND.
When a single 125 mg dose of EMEND was administered on Day 1 and 80 mg/day on Days 2 and 3 to healthy subjects who were stabilised on chronic warfarin therapy, there was no effect of EMEND on the plasma AUC of R(+) or S(-) warfarin determined on Day 3; however, there was a 34% decrease in S(-) warfarin(a CYP2C9 substrate) trough concentration accompanied by a 14% decrease in INR 5 days after completion of treatment with EMEND.

Плазмената AUC за пациенти с лека(CrCL 50- 80 ml/min), умерено тежка(CrCL 30- 50 ml/min) и тежка степен(CrCL 30 ml/min, но не на диализа) на бъбречно увреждане е повишена със съответно 32%, 74% и 72%, спрямо лица с нормална бъбречна функция(вж. точка 4.2 за понижение на дозата).
The plasma AUC for subjects with mild(CrCL> 50- 80 mL/min), moderate(CrCL 30- 50 mL/min) and severe(CrCL< 30 mL/min but not undergoing dialysis) renal impairment was increased by 32%, 74%, and 72%, respectively, relative to subjects with normal renal function(see section 4.2 for dose reduction).

Когато се приложи единична доза от 125 mg EMEND на Ден 1 и 80 mg/ ден на Ден 2 и 3 на здрави индивиди, които са стабилизирани на продължително лечение с варфарин, не се наблюдава ефект на EMEND върху плазмената AUC на R(+) или S(-) варфарин, определени на Ден 3; в същото време има намаление с 34% на S(-) варфарин(субстрат на CYP2C9) междинната концентрация, съпроводено от 14% намаление на INR 5 дни след приключване приложението на дози EMEND.
When a single 125 mg dose of EMEND was administered on Day 1 and 80 mg/ day on Days 2 and 3 to healthy subjects who were stabilised on chronic warfarin therapy, there was no effect of EMEND on the plasma AUC of R(+) or S(-) warfarin determined on Day 3; however, there was a 34% decrease in S(-) warfarin(a CYP2C9 substrate) trough concentration accompanied by a 14% decrease in INR 5 days after completion of dosing with EMEND.