造血细胞 日语是什么意思 - 日语翻译

• 造血細胞の

在 中文 中使用 造血细胞 的示例及其翻译为 日语

造血细胞.
造血細胞移植。

我们的特点ZNF198FGFR1在体外和体内的造血细胞中的转型活动。
我々は、invitroおよびinvivoで造血細胞のZNF198-FGFR1の形質転換活性を特徴とする。

GPR105是识别静止、原始人口的限制对骨髓的造血细胞G蛋白偶联受体。
GPR105は、骨髄に限定造血細胞の静止、原始的な人口を識別するGタンパク質共役型受容体である。

但是，辐射诱导造血细胞衰老的机制都不知道，因此进行本研究调查。
しかし、放射線による造血細胞の老化のメカニズムは知られていない、したがって本研究で検討しました。

造血细胞移植(HCT)是MPSIH拯救生命的措施。
造血幹細胞移植（HCT）は、MPSIHの救命措置です。

造血细胞培养很复杂，过程环境充分特性尚未实现。
造血細胞培養は複雑であり、プロセス環境の完全な特性が達成されていない。

这一建议得到支持的调查结果，暴露于辐射有选择性地激活p38骨髓造血细胞。
この提案がサポートされてによって発見、放射線への暴露は選択的に骨髄造血細胞におけるp38を活性化します。

在这里我们展示Lkb1肿瘤抑制是关键在造血细胞中的能量稳态的维持。
ここでは、LKB1腫瘍抑制因子は、造血細胞のエネルギー恒常性の維持にとって重要であることを示している。

意外的是，移植的研究表明这种疾病并不是固有的造血细胞。
予期せず、移植の研究では、この病気は造血細胞に固有ではありませんでした。

虽然了解造血细胞发育的动物模型有很多成功的研究，较低的脊椎动物和人类之间的差异已离开我们理解方面的空白。
造血細胞の発達を理解するためのモデル動物の多くの成功した研究が行われているが、下等脊椎動物と人間の違いは我々の理解のギャップを残しています。

先前我们报道的I型干扰素型干扰素的行动(干扰素-α/β)在这一进程中发挥核心作用及造血细胞代表的关键目标。
我々が以前に報告はタイプIのインターフェロン(IFN-α/β)は、このプロセスで中心的な役割を果たしているし、造血細胞の重要な目標を表す型IFNのアクション。

因此，TGF-β是一种强力的抗癌制剂，禁止的上皮、内皮细胞及造血细胞不受控制地的扩散。
従って、TGF-βは、上皮細胞、内皮細胞および造血細胞の制御不能な増殖を禁止している強力な抗癌剤である。

推理血管新生与造血功能发展关系意味着共同监管分子，我们有否EphB4信号的功能与原始人类造血细胞表型的影响。
推論は、血管新生と造血との間の発達の関係は一般的な調節分子であることを意味し、我々は、EphB4のシグナリングは原始的ヒト造血細胞の機能や表現型に影響するかどうかを評価した。

各种Mirna上调在特定阶段都在造血细胞发育期间和Mirna的功能相关性已被证明在沿袭规范很多不同的阶段。
様々なmiRNAが造血の開発中に特定の段階でアップレギュレートされており、miRNAの機能的関連性は、系統の仕様の多くの異なった段階で実証されています。

在美国国防部高级研究计划署的资助下，美国生物技术公司Arteriocyte公司最近利用脐带的造血细胞制造出首批人造血液。
国防総省先進研究計画署の資金を受けた、アメリカの生物技術企業、Arteriocyte社は、最近、臍帯の造血細胞を利用して、初めての人工血液を作りだした。

相反，其他家族成员，以c-Rel为例，一般仅存在于造血细胞中（Napetschnig和Wu，2013；Bassères和Baldwin，2006）。
それ以外のタンパク質はある程度限られた細胞種に存在しており、例えばc-Relは主に造血系の細胞で認められます（NapetschningandWu, 2013;BassèresandBaldwin,2006）。

若要标识所需的造血细胞转化的关键目标基因，我们使用的选择性小分子应用到这些各自的瘤等位基因独立因素的增长转化的32Dcl3细胞比较基因表达策略。
造血細胞の形質転換のために必要な重要な標的遺伝子を同定するために、我々は選択的な小分子は、これらのそれぞれの発癌性の対立遺伝子によって因子非依存性増殖に変換されていた32Dcl3セルに適用された比較遺伝子発現の戦略を使用していました。

牵连基因的转基因表达更正表型的造血细胞，但以前的尝试，在很大程度上是由于造血干细胞可用于基因校正人数不足失败的基因治疗。
関与する遺伝子のトランスジェニック発現は、造血細胞の表現型を修正しますが、遺伝子治療では以前の試みは、遺伝子補正のために利用可能な造血幹細胞の不十分な番号のために主に失敗しました。

PubmedID:17697959CXC趋化因子受体CXCR4和其独特的配体SDF-1基质衍生因子-1）发挥保留(BM)骨髓内的造血细胞和它们调动进入流通的关键角色。
PubmedID: 17697959CXCケモカイン受容体CXCR4とそのユニークなリガンド自衛隊-1（間質由来因子1）造血細胞骨髄(BM)内の保持のためとその循環へ動員のための重要な役割を再生します。

若要了解骨髓(BM)微环境对造血功能的影响，我们探讨Notch信号和提供造血细胞存在炎症的刺激下微环境线索BM血管内皮细胞的作用。
骨髄（BM）微小環境は造血に影響を与えるかを理解するために、私たちは炎症性刺激の存在下で造血細胞に微小な手がかりを提供することでNotchシグナルとBM内皮細胞の役割を検討した。

PubmedID:19564083移植物抗宿主病(GVHD)是一种主要的造血细胞移植并发症、GVHD病理生理学可以分为三个阶段，在第一阶段(GI)消化道损害主要由炎性细胞因子、放大LPS释放和导致重症急性GVHD的"细胞因子风暴"特征。
PubmedID:19564083グラフト-対宿主病(GVHD)造血細胞移植の主要な合併症は、GVHD病態主炎症性サイトカインによる3つのフェーズ、フェーズ1、胃腸(GI) 管への損傷に分けることができます,LPSリリースを増幅、重度急性GVHDの「サイトカインストーム」特性に。

可在除成熟红细胞和血小板以外的所有造血细胞上表达。
すべての血小板・赤血球以外の血液細胞に対してそれは言えると思います。

这种融合基因，FIP1L1-PDGFRalpha的产品是能够转变造血细胞一活性蛋白酪氨酸激酶。
この融合遺伝子の産物、FIP1L1-PDGFRalphaは、造血細胞を形質転換することのできる恒常的に活性なタンパク質-チロシンキナーゼである。

然而，仍然存在对造血系统的要求量身定做的造血细胞周期调节因子的可能性。
しかし、造血系の需要に合わせた造血細胞周期調節因子の可能性が残っている。

这些数据表明LVs所能生产FVIII中时管理由ip感染或转导造血细胞的基因敲除小鼠的治疗水平。
これらのデータは、LVSは、ip感染または形質導入造血細胞によって投与されたときノックアウトマウスにおけるFVIIIの治療レベルを生成することができることを示している。

总之，我们的结果显示Tlr4信号转导造血细胞是重要的肥胖小鼠的肝和脂肪组织胰岛素抵抗的发展。
要するに、我々の結果は、造血由来細胞におけるTLR4シグナルは肥満マウスにおける肝および脂肪組織のインスリン抵抗性の発達にとって重要であることを示しています。

两者合计，这些研究结果表明，cdx4调节hox基因和对造血细胞命运的脊椎动物胚胎发生过程中的规范是必要。
まとめると、これらの知見はcdx4は、Hox遺伝子を調節し、脊椎動物の胚発生時の造血細胞の運命の仕様のために必要であることを示している。

激活是与造血细胞克隆功能大幅度减少、增加的表达的p16(INK4a)(p16)和高架的衰老相关β-乳糖(SA-β-gal)活动相关联。
活性化は造血細胞クローン機能の大幅な削減、p16(INK4a)（p16）の発現と高架老化関連β-ガラクトシダーゼ(SA-β-gal)アクティビティに関連付けられていた。

在这里，我们在我们的实验室中生成的人类诱导多能干(iPS)干细胞从探索造血细胞发育。
ここでは、我々の研究室で生成されたヒトの人工多能性幹（iPS）細胞からの造血開発を探る。

PubmedID:17986666连接粘附分子A(果酱-A/卡纸-1/F11R)是细胞粘附分子表达上皮和血管内皮细胞和造血细胞、白细胞、血小板、红细胞等。
PubmedID:17986666接合部の接着分子A（ジャム-A/ジャム-1/F11R）上皮と血管内皮細胞と白血球、血小板、赤血球などの造血細胞で発現細胞接着分子です。