造血 日语是什么意思 - 日语翻译

• 造血

在 中文 中使用 造血 的示例及其翻译为 日语

维生素K拮抗剂可影响骨髓微环境及造血.
ビタミンK拮抗作用は骨髄微小環境および造血を障害する。

造血细胞移植(HCT)是MPSIH拯救生命的措施。
造血幹細胞移植（HCT）は、MPSIHの救命措置です。

对亚致死的电离辐照后造血再生Translin的贡献。
Translinの致死電離照射後の造血の再生への貢献。

可在除成熟红细胞和血小板以外的所有造血细胞上表达。
すべての血小板・赤血球以外の血液細胞に対してそれは言えると思います。

以前，我们曾报道，表达的Cdx4增强造血潜力从小鼠胚胎干细胞(胚胎干细胞)。
以前、我々はCdx4の過剰発現は、マウス胚性幹細胞（ESCは）からの造血の可能性を高めると報告した。

损害造血分化的额外突变可能是急性髓系白血病FLT3ITD关联的发展需要。
造血系への分化を阻害する追加の変異はFLT3-ITD関連急性骨髄性白血病の開発のために必要となる場合があります。

最近的技术发展提供了相当深入的探讨艾滋病毒疾病，尤其是，体内T细胞生成的造血功能障碍。
最近の技術開発は、HIV疾患における造血機能不全にかなりの洞察力を提供し、特に、invivoでのT細胞の生成にしています。

现在，有充分的证据表明解剖学上定义的具体构成地方代表，造血和其他组织特异性干细胞的生存空间。
解剖学的に定義されている十分な証拠は現在ありますが、具体的に構成される場所は、造血や他の組織特異的幹細胞のニッチを表しています。

在这里，我们显示再生的急性损伤后造血宗族取决于每个这些信号通路诱导关键血液基因表达的激活。
ここでは、急性傷害後の造血系統の再生が重要な血液の遺伝子の発現を誘導するためにこれらのシグナル伝達経路のそれぞれの活性化に依存していることを示しています。

为了探讨是否脂肪细胞影响造血或简单地填充骨髓的空间，我们比较造血活性的鼠标骨架的不同区域，不同的肥胖。
脂肪細胞は、造血に影響を与えるかどうかを探索したり、単に骨髄スペースを埋めるために、我々は肥満で異なるマウス骨格の異なる領域の造血活性を比較した。

这些细胞绿色荧光蛋白+没有表示心脏组织特异性标志物，但相反，大多数人都表示造血标记CD45和髓细胞标记Gr1。
これらGFP陽性細胞が心筋組織特異的マーカーを表現しなかったが、むしろ、それらのほとんどは、造血マーカーCD45と骨髄性マーカーGr1表現。

总之，我们的结果显示Tlr4信号转导造血细胞是重要的肥胖小鼠的肝和脂肪组织胰岛素抵抗的发展。
要するに、我々の結果は、造血由来細胞におけるTLR4シグナルは肥満マウスにおける肝および脂肪組織のインスリン抵抗性の発達にとって重要であることを示しています。

對代謝過程和造血功能紊亂有效，使消化過程正常化（它可以消除沮喪和便秘），具有低酸度的慢性胃炎的這些特性是非常有價值的。
代謝過程や造血障害に効果的で、消化過程を正常化させ（欲求不満と便秘をなくすことができます）、酸性度の低い慢性胃炎のこれらの特性は非常に貴重です。

先前我们报道的I型干扰素型干扰素的行动(干扰素-α/β)在这一进程中发挥核心作用及造血细胞代表的关键目标。
我々が以前に報告はタイプIのインターフェロン(IFN-α/β)は、このプロセスで中心的な役割を果たしているし、造血細胞の重要な目標を表す型IFNのアクション。

在一起，这些数据表明Cdx4规定成人造血Hox基因的表达，并可作为Hox基因表达在急性白血病诱导上游调节器。
一緒に、これらのデータはCdx4は成人造血にHox遺伝子の発現を調節すると急性白血病の誘導にHox遺伝子発現の上流調節因子として働くことができることを示しています。

在美国国防部高级研究计划署的资助下，美国生物技术公司Arteriocyte公司最近利用脐带的造血细胞制造出首批人造血液。
国防総省先進研究計画署の資金を受けた、アメリカの生物技術企業、Arteriocyte社は、最近、臍帯の造血細胞を利用して、初めての人工血液を作りだした。

这些研究有助于阐明造血分子的决定因素，但这一进程的组成部分的细胞和微环境要素已经难以破译基于这些技术的局限性。
これらの研究は、造血の分子決定因子を解明するために役立っていますが、このプロセスに不可欠な細胞および微小要素は、これらと同じ技術の限界に基づいて、解読が困難であった。

PubmedID:19447934要分析临床好处和系统性硬化症患者的免疫学变化之间的关系(SSc)治疗自体造血干细胞移植(造血干细胞移植)。
PubmedID:19447934臨床利点と全身性硬化症患者における免疫学的変化との関係を分析するには、(SSc)自家造血幹細胞移植（造血）治療。

PubmedID:16233847造血干细胞在骨髓中的特定领域驻留，会引起更多干细胞或骨髓微环境中提供的信号根据成熟造血后代。
PubmedID:16233847造血幹細胞は骨髄中の特定のニッチに存在し、多くの幹細胞または骨髄の微小環境で提供される信号に応じて成熟造血子孫のいずれかを生じさせる。

我们假设Microrna(Mirna)都是在这些进程中的重要参与者和在造血祖细胞巨核细胞红细胞(Mep)的理解很差规管用作模型系统。
我々は、マイクロRNA（miRNA）は、これらのプロセスの重要な参加者であることを仮定し、モデルシステムとして造血における巨核球·赤血球前駆細胞のよくわかっていない規制（MEPS）を使用しました。

PubmedID:21567162造血干细胞(星)负责维持造血稳态和通过自我更新、增殖、分化，调动机体的整个寿命的损伤后再生。
PubmedID:21567162造血幹細胞(HSCs)造血の恒常性と自己再生、増殖・分化・動員を通じて生物の全体の寿命のための傷害後の再生を維持するために責任があります。

根据最近的报告期间发展而不是成人造血造血转录因子的不同要求，我们可以用条件基因打靶战略进行Runx1函数在成年小鼠中的损失。
成人造血とは対照的に、開発中の造血転写因子の異なる要件の最近の報告に照らして、我々は、条件付き遺伝子ターゲティング成体マウスにおけるRUNX1機能の喪失に影響を与えるための戦略を使用していました。

我们利用造血嵌合体稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)骨髓组织中的，发现大量造血干细胞与中枢神经系统的船只紧密关联。
安定した骨髄由来の組織で緑色蛍光タンパク質（GFP）を発現する造血キメラを使用して、我々は密接に中枢神経系の血管に関連付けられている造血細胞を大量に発見した。

若要了解骨髓(BM)微环境对造血功能的影响，我们探讨Notch信号和提供造血细胞存在炎症的刺激下微环境线索BM血管内皮细胞的作用。
骨髄（BM）微小環境は造血に影響を与えるかを理解するために、私たちは炎症性刺激の存在下で造血細胞に微小な手がかりを提供することでNotchシグナルとBM内皮細胞の役割を検討した。

我们发现α-L-iduronidase不是所需的干细胞重建，MPS-iPS细胞特征的MPSIH显示溶酶体贮和可以分化为造血和nonhematopoietic单元格。
我々は、α-L-イズロニダーゼ、幹細胞の再生を必要としないことが判明し、そのMPS-iPS細胞は、MPSIHのリソソーム蓄積特性を示し、造血系および非造血系の両方の細胞に分化することができます。

推理血管新生与造血功能发展关系意味着共同监管分子，我们有否EphB4信号的功能与原始人类造血细胞表型的影响。
推論は、血管新生と造血との間の発達の関係は一般的な調節分子であることを意味し、我々は、EphB4のシグナリングは原始的ヒト造血細胞の機能や表現型に影響するかどうかを評価した。

相反，其他家族成员，以c-Rel为例，一般仅存在于造血细胞中（Napetschnig和Wu，2013；Bassères和Baldwin，2006）。
それ以外のタンパク質はある程度限られた細胞種に存在しており、例えばc-Relは主に造血系の細胞で認められます（NapetschningandWu, 2013;BassèresandBaldwin,2006）。

FLT3突变中约30%的APL患者的造血受体酪氨酸激酶建议进一步改善待遇和在这个子集的APL患者使用小分子抑制剂FLT3成果战略的最新信息。
造血受容体チロシンキナーゼFLT3はAPL患者の約30％で変異しているという最近の情報は、FLT3の小分子阻害剤を用いたAPL患者のこのサブセットの更なる向上の治療と転帰のための戦略を示唆している。

PubmedID:17697959CXC趋化因子受体CXCR4和其独特的配体SDF-1基质衍生因子-1）发挥保留(BM)骨髓内的造血细胞和它们调动进入流通的关键角色。
PubmedID: 17697959CXCケモカイン受容体CXCR4とそのユニークなリガンド自衛隊-1（間質由来因子1）造血細胞骨髄(BM)内の保持のためとその循環へ動員のための重要な役割を再生します。

PubmedID:19564083移植物抗宿主病(GVHD)是一种主要的造血细胞移植并发症、GVHD病理生理学可以分为三个阶段，在第一阶段(GI)消化道损害主要由炎性细胞因子、放大LPS释放和导致重症急性GVHD的"细胞因子风暴"特征。
PubmedID:19564083グラフト-対宿主病(GVHD)造血細胞移植の主要な合併症は、GVHD病態主炎症性サイトカインによる3つのフェーズ、フェーズ1、胃腸(GI) 管への損傷に分けることができます,LPSリリースを増幅、重度急性GVHDの「サイトカインストーム」特性に。