Voorbeelden van het gebruik van Apremilast in het Engels en hun vertalingen in het Nederlands
{-}
-
Colloquial
-
Official
-
Ecclesiastic
-
Medicine
-
Financial
-
Computer
-
Ecclesiastic
-
Official/political
-
Programming
Apremilast is not genotoxic.
The half-life of apremilast is 6-9 hours.
De halveringstijd van apremilast is 6-9 uren.Apremilast may cause depression.
Apremilast kan depressie veroorzaken.Otezla contains the active substance apremilast.
Otezla bevat de werkzame stof apremilast.Apremilast may cause weight loss.
Apremilast kan gewichtsverlies veroorzaken.Human plasma protein binding of apremilast is approximately 68.
De binding van apremilast aan humane plasma-eiwitten bedraagt ongeveer 68.Apremilast is contraindicated during pregnancy.
Apremilast is gecontra-indiceerd tijdens de zwangerschap.There are limited data about the use of apremilast in pregnant women.
Er zijn beperkte gegevens over het gebruik van apremilast bij zwangere vrouwen.Apremilast can be co-administered with methotrexate.
Apremilast kan gelijktijdig met methotrexaat worden toegediend.You will need to have regular weight checks while you are taking apremilast.
U zult regelmatige gewichtscontroles moeten hebben terwijl u apremilast neemt.Apremilast was studied in young
Apremilast werd onderzocht bij jongeFamilies and caregivers must closely watch patients who take apremilast.
De families en de verzorgers moeten op patiënten dicht letten die apremilast nemen.Apremilast was detected in milk of lactating mice see section 5.3.
Apremilast is gevonden in de melk van zogende muizen zie rubriek 5.3.It is not known whether apremilast, or its metabolites, are excreted in human milk.
Het is niet bekend of apremilast of zijn metabolieten in de moedermelk worden uitgescheiden.Apremilast is metabolized by the both cytochrome(CYP) and non-CYP pathways.
Apremilast wordt gemetaboliseerd door de zowel cytochrome wegen(CYP) als niet-CYP.There was no clinically meaningful drug-drug interaction between ketoconazole and apremilast.
Er was geen klinisch betekenisvolle geneesmiddelinteractie tussen ketoconazol en apremilast.In vitro, apremilast is not an inhibitor or inducer of cytochrome P450 enzymes.
In vitro is apremilast geen remmer of inductor van cytochroom-P450-enzymen.Hypersensitivity reactions were uncommonly observed in apremilast clinical studies see section 4.3.
In klinisch onderzoek met apremilast werden soms overgevoeligheidsreacties waargenomen zie rubriek 4.3.Apremilast can be co-administered with a potent CYP3A4 inhibitor such as ketoconazole.
Apremilast kan gelijktijdig met een krachtige CYP3A4-remmer, zoals ketoconazol, worden toegediend.The major circulating inactive metabolite is the glucuronide conjugate of O-demethylated apremilast M12.
De belangrijkste circulerende inactieve metaboliet is het glucuronideconjugaat van O-gedemethyleerde apremilast M12.The safety of apremilast was not evaluated in PsA
De veiligheid van apremilast werd niet onderzocht bij patiënten met PsAThe adverse drug reactions were determined based on data from the apremilast clinical development programme.
De bijwerkingen werden vastgesteld op basis van gegevens afkomstig van het klinisch ontwikkelingsprogramma voor apremilast.The active substance in Otezla, apremilast, blocks the action of an enzyme inside cells called phosphodiesterase 4 PDE4.
De werkzame stof in Otezla, apremilast, blokkeert de werking van het enzym in cellen fosfodiesterase 4 PDE4.Further improvements in nail psoriasis were observed at Week 32 in patients continuously treated with apremilast.
Verdere verbeteringen in nagelpsoriasis werden waargenomen in week 32 bij patiënten die voortdurend behandeld waren met apremilast.In vitro studies have demonstrated that apremilast metabolism is primarily mediated by the CYP3A4 pathway.
De studies in vitro hebben aangetoond dat apremilast het metabolisme hoofdzakelijk door de CYP3A4-weg wordt bemiddeld.Apremilast pharmacokinetics are linear,
De farmacokinetiek van apremilast is lineair,There was no pharmacokinetic drug-drug interaction between apremilast and methotrexate in psoriatic arthritis patients.
Er was geen farmacokinetische geneesmiddelinteractie tussen apremilast en methotrexaat bij patiënten met psoriatische artritis.The pharmacokinetics of apremilast and its major metabolite M12 are not affected by moderate
De farmacokinetiek van apremilast en zijn belangrijkste metaboliet, M12, wordt niet beïnvloed door een matigApremilast exposure is decreased when administered concomitantly with strong inducers of CYP3A4(e.g. rifampicin) and may result in reduced clinical response.
De blootstelling van apremilast daalt bij gelijktijdige toediening met sterke inductoren Oxidative metabolism of apremilast is primarily mediated by CYP3A4,
Het oxidatief metabolisme van apremilast wordt voornamelijk gemedieerd door CYP3A4,
