Exemplos de uso de Fármaco-fármaco em Português e suas traduções para o Inglês
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Official/political
Contudo, durante este estudo não foram exploradas interações fármaco-fármaco e fármaco-doença.
Não foram observadas interações fármaco-fármaco clinicamente relevantes quando sinvastatina e Entresto foram coadministrados.
O número total de interações medicamentosas foram 2299,com 350 tipos de interações fármaco-fármaco e três tipos de interações fármaco-nutrição enteral.
O risco de interação fármaco-fármaco aumenta com o número de medicamentos usados e com alterações fisiológicas da idade.
Em adultos, para o regime de FB,não há relatos em estudos publicados de qualquer interação mútua fármaco-fármaco entre bussulfano intravenoso e fludarabina.
Combinations with other parts of speech
Não houve interação fármaco-fármaco entre Entresto e nitroglicerina administrada por via intravenosa no que diz respeito à redução da pressão arterial.
Uma análise farmacocinética populacional ecomparações interestudos não revelaram nenhuma interação farmacocinética fármaco-fármaco entre aflibercept e o regime FOLFIRI.
Não são antecipadas interações fármaco-fármaco específicas com estimuladores da guanilato ciclase solúvel ou prostanoides com base na informação de biotransformação conhecida ver secção 5.2.
Não foram observados efeitos clinicamente significativos na farmacocinética do ambrisentano oudo sildenafil durante o estudo de interação fármaco-fármaco em voluntários saudáveis, e a combinação foi bem tolerada.
Apesar de não terem sido demonstradas quaisquer interações diretas fármaco-fármaco, o uso crónico de loperamida com eluxadolina deve ser evitado, uma vez que tal pode aumentar o risco de obstipação.
Também se demonstrou que o dabrafenib e o desmetil-dabrafenib são inibidores moderados da proteína de resistência ao cancro da mama humano(BCRP); contudo, com base na exposição clínica,o risco de uma interação fármaco-fármaco é mínima.
Para a identificação de potenciais interações fármaco-fármaco e fármaco-nutrição enteral empregou-se o software Drug Reax, desenvolvido por Thomson Micromedex, Greenwood Village, Co, USA.
Em doentes LLA Ph+,existe experiência clínica na coadministração de Glivec com quimioterapia(ver secção 5.1), mas as interações fármaco-fármaco entre imatinib e os regimes de quimioterapia não estão bem caracterizadas.
Os estudos clínicos de interações fármaco-fármaco com os substratos de CYP2B6, CYP2C8, CYP2D6, CYP2C19 e UGT1A1, UGT2B7 e UGT1A3 indicam que não existe um impacto clinicamente relevante na supressão observada in vitro.
Em doentes LLA Ph+,existe experiência clínica na coadministração de imatinib com quimioterapia(ver secção 5.1), mas as interações fármaco-fármaco entre imatinib e os regimes de quimioterapia não estão bem caracterizadas.
Os resultados de um estudo de interação fármaco-fármaco realizado em doentes oncológicos demonstraram que a exposição sistémica do etinilestradiol e noretindrona não é alterada quando coadministrados com vismodegib.
Um fármaco que inibe a atividade metabólica de uma enzima da família citocromo p450(cyp450), pode afetar a farmacocinética de outros fármacos,resultando em interações fármaco-fármaco(ddis), que podem conduzir potencialmente a efeitos colaterais e tóxicos.
Portanto, as interações clínicas fármaco-fármaco são pouco prováveis de ocorrer como resultado da inibição mediada pelo crizotinib do uptake hepático ou renal de medicamentos que são substratos destes transportadores.
Embora dabrafenib e os seus metabolitos, hidroxi-dabrafenib, carboxi-dabrafenib e desmetil- dabrafenib, sejam inibidores do transportador do anião orgânico humano(OAT) 1 e OAT 3 in vitro,o risco de uma interação fármaco-fármaco é mínima com base na exposição clínica.
A eluxadolina tem um baixo potencial de interações fármaco-fármaco, com base na limitada inibição/indução de CYP in vitro e devido o facto da eluxadolina não ser um substrato para os CYP em concentrações clinicamente significativas.
No entanto, meglumina de tafamidis in vitro inibe o transportador de efluxo BCRP(proteína resistente ao cancro da mama) com uma IC50=1,16 µM epode causar interações fármaco-fármaco em concentrações clinicamente relevantes com substratos deste transportador p. ex. metotrexato, rosuvastatina e imatinib.
No entanto, os resultados de um estudo de interação fármaco-fármaco realizado em doentes oncológicos demonstraram que a exposição sistémica da rosiglitazona(um substrato do CYP2C8) não é alterada quando coadministrada com vismodegib.
Analisando a distribuição dos processos farmacocinéticos das potenciais interações fármaco-fármaco, identificou-se que o processo metabolismo foi responsável por 88,5% das potenciais interações em 24 horas e por 83,1% das em 120 horas.
A combinação fármaco-fármaco analisada nas prescrições de 24 horas supõe que os medicamentos estariam em uso de forma simultânea, sendo que as administrações podem ocorrer em horários diferentes dentro do dia.
No entanto, estudos in vitro indicaram que as interações clínicas fármaco-fármaco são pouco prováveis de ocorrer como resultado de uma inibição mediada pelo crizotinib do metabolismo de medicamentos que são substratos da UGT1A4, UGT1A6 ou UGT1A9.
Os estudos in vitro em hepatócitos humanos indicaram que as interações clínicas fármaco-fármaco são pouco prováveis de ocorrer como resultado de uma indução mediada pelo crizotinib do metabolismo de medicamentos que são substratos do CYP1A2.
No entanto, como não foi efetuado um estudo de interação formal fármaco-fármaco para avaliar os efeitos do tadalafil e dos inibidores da 5-alfa- redutase(5-IARs), devem ser tomadas precauções quando se coadministrar tadalafil com 5-IARs.
Estudos in vitro indicaram que as interações clínicas fármaco-fármaco são pouco prováveis de ocorrer como resultado de uma inibição mediada pelo crizotinib do metabolismo de medicamentos que são substratos do CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ou CYP2D6.
É pouco provável que o atosibano esteja envolvido em interações fármaco-fármaco mediadas pelo citocromo P450 tendo as investigações in vitro demonstrado que o atosibano não é um substrato para o sistema citocromo P450 e não inibe as enzimas citocromo P450 que metabolizam o fármaco.
O conhecimento do mecanismo farmacológico edos principais fatores de risco para interações fármaco-fármaco e fármaco-nutrição enteral contribui para estabelecer programas adequados para evitá-las, permite otimizar a terapêutica medicamentosa e consequentemente aumentar a segurança e efetividade do tratamento.