What is the translation of " IN VITRO VIZSGÁLATOK AZT MUTATJÁK " in English?

• in vitro studies indicate

Examples of using In vitro vizsgálatok azt mutatják in Hungarian and their translations into English

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lenvatinib a P-gp és a BCRP szubsztrátja.
In vitro studies indicate that lenvatinib is a substrate for P-gp and BCRP.

Humán mikroszómákkal végzett in vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a graniszetron nem serkenti és nem is gátolja a citokróm P450 enzimrendszert.
In vitro studies using human microsomes indicate that granisetron neither stimulates nor inhibits the cytochrome P450 enzyme system.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lakozamid a CYP3A4 gyenge inhibitora és induktora lehet.
In vitro studies indicate that lacosamide may be a weak inhibitor and inducer of CYP3A4.

Humán májmikroszómákkal végzett in vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a graniszetron 7- hidroxilációjáért felelős fő enzim a CYP1A1, míg a CYP3A4 a 9'-dezmetilációban vesz részt.
In vitro studies using human liver microsomes indicate that CYP1A1 is the major enzyme responsible for the 7-hydroxylation of granisetron, whereas CYP3A4 contributes to 9'desmethylation.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a paliperidon P-glikoprotein-(P-gp-) szubsztrát.
In vitro studies have shown that paliperidone is a P-glycoprotein(P-gp) substrate.

In vivo és in vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy az S(+) izomer a felelős a klinikai hatásért.
In vivo and in vitro studies indicate that the S(+) isomer is responsible for the clinical activity.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a daklataszvir aktív és passzív transzporttal jut be a májsejtekbe.
In vitro studies indicate that daclatasvir is actively and passively transported into hepatocytes.

Anyagcsere és kiválasztás In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lenalidomidnak a CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 és CYP3A enzimekre nincs inhibitoros hatása.
Metabolism and excretion In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy az ozimertinib főként a CYP3A4 és a CYP3A5 útján metabolizálódik.
In vitro studies indicate that osimertinib is metabolized predominantly by CYP3A4, and CYP3A5.

Anyagcsere és kiválasztás In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lenalidomidnak a CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 és CYP3A enzimekre nincs inhibitoros hatása.
Metabolism and excretion In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on CYP1 A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, and CYP3A.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a pemetrexedet az OAT3(organic anion transporter 3) aktívan szekretálja.
In vitro studies indicate that pemetrexed is actively secreted by OAT3(organic anion transporter).

Más készítmények potenciális hatása az INVEGA- ra In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a CYP2D6 és a CYP3A4 minimálisan részt vehetnek a paliperidon metabolizmusában, de sem in vitro sem in vivo nincsenek arra utaló jelek, hogy ezek az izoenzimek jelentős szerepet játszanak a paliperidon metabolizmusában.
Potential for other medicines to affect INVEGA In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lenalidomid a CYP1A2-, CYP2C9-, CYP2C19-, CYP2D6-, CYP2E1-, CYP3A- vagy UGT1A1-enzimekre nincs gátló hatással.
In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, or UGT1A1.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a keringő amlodipin körülbelül 97,5 %-a kötődik plazmafehérjékhez a hypertoniás betegeknél.
In vitro studies have shown that approximately 97.5% of circulating amlodipine is bound to plasma proteins in hypertensive patients.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a fulvesztrant reverzibilisen gátolja a tamoxifen-rezisztens, ösztrogénérzékeny, humán emlőráksejtvonalak növekedését.
In vitro studies indicate that fulvestrant reversibly inhibits the growth of tamoxifen-resistant, estrogen-sensitive, human breast cancer cell lines.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a fucoidan tumorellenes, antiangiogén(daganat-kiéheztető), vírusellenes, ízületi gyulladás-ellenes és immunmoduláló hatást fejt ki.
In vitro studies show that fucoidan has antitumor, antiangiogenic, antiviral, anti-arthritic, and immunomodulatory effects.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a glargin inzulin, valamint M1- és M2-metabolitjának az inzulinreceptorhoz való affinitása a humán inzulinéhoz hasonlít.
In vitro studies indicate that the affinity of insulin glargine and its metabolites M1 and M2 for the human insulin receptor is similar to the one of human insulin.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lakozamid nem indukálja a CYP1A2, 2B6 és 2C9, és nem gátolja a CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 és 2E1 enzimeket a klinikai vizsgálatokban megfigyelt plazmakoncentrációkban.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2 és CYP2C19 szintén katalizálhatják a metabolizmus fő útvonalát, de a kvantitatív szerepüket in vivo vizsgálatokban nem vizsgálták.
In vitro studies indicate that CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2 and CYP2C19 also can catalyse the main metabolic pathway, but their quantitative roles have not been studied in vivo.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lenalidomidnak nincs gátló hatása a humán epesó export pumpára(bile salt export pump- BSEP), a BCRP-re, az MRP2-re, az OAT1-re, az OAT3-ra, az OATP1B1-re, az OATP1B3-ra, illetve az OCT2-re.
In vitro studies indicate that lenalidomide has no inhibitory effect on human bile salt export pump(BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, and OCT2.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a lakozamid nem indukálja a CYP1A2, 2B6 és 2C9, és nem gátolja a CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 és 2E1 enzimeket a klinikai vizsgálatokban megfigyelt plazmakoncentrációkban.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.

In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy a CYP2D6 és a CYP3A4 minimálisan részt vehetnek a paliperidon metabolizmusában, de sem in vitro sem in vivo nincsenek arra utaló jelek, hogy ezek az izoenzimek jelentős szerepet játszanak a paliperidon metabolizmusában.
In vitro studies indicate that CYP2D6 and CYP3A4 may be minimally involved in paliperidone metabolism, but there are no indications in vitro nor in vivo that these isozymes play a significant role in the metabolism of paliperidone.

In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az axitinibnek van CYP1A2-gátló potenciálja.
In vitro studies indicated that axitinib has a potential to inhibit CYP1A2.

In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az axitinib gátolja a P-glikoproteint.
In vitro studies indicated that axitinib inhibits P-glycoprotein.

In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az ivakaftor rendelkezik a CYP2C9-et gátló potenciállal.
In vitro studies indicated that ivacaftor has the potential to inhibit CYP2C9.

In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az indakaterol a klinikai gyakorlat során elért szisztémás expozíciós szinten más gyógyszerekkel szemben csak elhanyagolható mértékű metabolikus interakciót okozó potenciállal rendelkezik.
In vitro investigations have indicated that indacaterol has negligible potential to cause metabolic interactions with medicinal products at the systemic exposure levels achieved in clinical practice.

In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy a CYP2D6(aromás hidroxilezés), a CYP1A2(oldallánc-oxidáció) és kisebb mértékben a CYP2C19 izoenzimek vesznek részt a propranolol metabolizmusában.
In vitro studies indicated that CYP2D6(aromatic hydroxylation), CYP1A2(chain oxidation) and to a less extent CYP2C19 were involved in propranolol metabolism.

In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az ibrutinib nem szubsztrátja a P-gp-nek, sem más, jelentős transzporternek, kivéve az OCT2-t.
In vitro studies indicated that ibrutinib is not a substrate of P-gp, nor other major transporters, except OCT2.

In vitro vizsgálatok az mutatták, hogy az axitinib terápiás plazmakoncentrációkban nem gátolja a CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 vagy UGT1A1 enzimeket.
In vitro studies indicated that axitinib does not inhibit CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, or UGT1A1 at therapeutic plasma concentrations.

In vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az ibrutinib a CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 gyenge, reverzibilis inhibitora, és a CYP3A4 intestinalis(de nem a hepaticus) inhibitora, és nem mutatja a CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 és CYP2D6 klinikailag jelentős, időfüggő gátlását.
In vitro studies indicated that ibrutinib is a weak reversible inhibitor toward CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and intestinal(but not hepatic) CYP3A4 and does not display clinically relevant time-dependent inhibition of CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 and CYP2D6.