What is the translation of " GLUCURONIDATION " in Hungarian?

• a glükuronidáció
• a glukuronidációt
• glukuronidációjában
• glukuronidációval
• a glükuronidációra
• a glukuronidáció
• glukuronidációs
• a glükuronidáción
• a glükuronidációért
• a glukuronid-

Examples of using Glucuronidation in English and their translations into Hungarian

Extent by glucuronidation.
Által metabolizálódik.

Glucuronidation is the major metabolic pathway.
A glukuronidáció a legfőbb anyagcsereút.

Emtricitabine did not inhibit the enzyme responsible for glucuronidation.
Az emtricitabin nem gátolta a glükuronidációért felelős enzimet.

Glucuronidation is the major metabolic pathway.
A fő metabolikus útvonal a glükuronidáció.

Other metabolic pathways include glucuronidation, methylation and reduction.
Egyéb metabolikus reakcióutak: glükuronidáció, metiláció és redukció.

Glucuronidation is the major phase II metabolic pathway.
A fenolos glükuronidáció a fő II. fázisú metabolikus útvonal.

A small percentage of vitamin D3 undergoes glucuronidation prior to elimination.
A D3-vitamin kis százaléka glükuronidáción megy keresztül az elimináció előtt.

Phenolic glucuronidation is the major phase II metabolic route.
A fenolos glükuronidáció a fő II. fázisú metabolikus útvonal.

Firocoxib is metabolised predominantly by dealkylation and glucuronidation in the liver.
A firocoxib túlnyomórészt dealkiláció és glükuronidáció útján metabolizálódik a májban.

The glucuronidation of the active metabolite is catalysed by UGT1A3 and UGT2B7.
Az aktív metabolit glükuronidációját az UGT1A3 és az UGT2B7 katalizálja.

In vitro, sorafenib inhibited glucuronidation via UGT1A1 and UGT1A9.
A szorafenib in vitro gátolta az UGT1A1 és UGT1A9 enzimek által végzett glükuronidizációt.

Apart from other pathways these products are further metabolised via glucuronidation.
Egyéb metabolikus utakon kívül ezek a termékek glukuronidáció útján tovább metabolizálódnak.

Conjugation metabolites(glucuronidation and glycosylation) were also identified in humans.
Konjugációs(glukuronidációs és glikolizációs) metabolitokat is kimutattak embereknél.

Patients with low expression levels of UGT1A1 or genetic glucuronidation disorders e.g.
Azokat a betegeket, akik UGT1A1-szintje alacsony, vagy genetikai glukuronidációs zavarban pl.

Naproxen and other inhibitors of glucuronidation Febuxostat metabolism depends on UGT enzymes.
Naproxen és más glükuronidizáció- gátlók A febuxosztát metabolizmusa az UGT enzimektől függ.

Glucuronidation and renal excretion of unchanged tigecycline are secondary routes.
A tigeciklin glükuronidációja és a vesén keresztül, változatlan formában történő ürülése a másodlagos eliminációs út.

Emtricitabine did not inhibit the glucuronidation reaction of a non-specific UGT substrate in vitro.
Az emtricitabin in vitro nem gátolta a nem specifikus UGT szubsztrát glükuronidációs reakcióját.

Glucuronidation is the main metabolic pathway for deferasirox, with subsequent biliary excretion.
A deferazirox elsődleges metabolikus útvonala a glükuronidáció, melyet biliáris kiválasztás követ.

After the end of treatment, EMEND causes a transient mild induction of CYP2C9, CYP3A4 and glucuronidation.
A kezelést követően az EMEND átmeneti, enyhe indukáló hatást fejt ki a CYP2C9-re, a CYP3A4-re, és a glükuronidációra.

Ritonavir may induce the glucuronidation of zidovudine, resulting in slightly decreased levels of zidovudine.
A ritonavir indukálhatja a zidovudin glukuronidizációját és emiatt az utóbbi plazmaszintje kismértékben csökkenthet.

Kaletra has been shown in vivo to induce its own metabolism and to increase the biotransformation of some medicinal products metabolised by cytochrome P450 enzymes and by glucuronidation.
A Kaletra in vivo bizonyítottan indukálja saját metabolizmusát és megnöveli néhány, a citokróm P450 enzimek által és glukuronidációval metabolizálódó gyógyszer biotranszformációját.

Glucuronidation and renal excretion are the main mechanisms of elimination in CYP2D6 poor metabolisers.
A gyenge CYP2D6 metabolizálóknál az elimináció fő mechanizmusa a glükuronidáció és a renalis excretio.

EMEND causes a transient mild induction of CYP2C9, CYP3A4 and glucuronidation approximately one week after treatment.
Az EMEND a kezelést követően hozzávetőleg egy hétig átmeneti, enyhe indukáló hatást fejt ki a CYP2C9-re, a CYP3A4-re, és a glükuronidációra.

Kaletra induces glucuronidation, therefore Kaletra has the potential to reduce zidovudine and abacavir plasma concentrations.
A Kaletra indukálja a glukuronidációt, ezért csökkentheti a zidovudin és abakavir plazmakoncentrációját.

In vitro studies demonstrated that trametinib is metabolised predominantly via deacetylation alone or with mono-oxygenation or in combination with glucuronidation biotransformation pathways.
In vitro vizsgálatok bizonyították, hogy a trametinib főként egyedül dezacetileződéssel vagy mono- oxigenizációval, illetve glukuronidációs biotranszformációs utakon metabolizálódik.

Glucuronidation is the major metabolic pathway for both eslicarbazepine and lamotrigine and therefore an interaction could be expected.
Az eszlikarbazepin és a lamotrigin számára egyaránt a legjelentősebb metabolizációs út a glükuronidáció, ennélfogva interakció kialakulása várható.

Vemurafenib should be used with caution in combination with potent inhibitors of CYP3A4, glucuronidation and/or transport proteins(e.g. ritonavir, saquinavir, telithromycin, ketoconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole, nefazodone, atazanavir).
Fokozott elővigyázatosság javasolt a vemurafenib, valamint a CYP3A4 aktivitást, a glukuronidációt és/vagy a transzportfehérjéket erősen gátló szerek(pl. ritonavir, szakinavir, telitromicin, ketokonazol, itrakonazol, vorikonazol, poszakonazol, nefazodon, atazanavir) kombinált alkalmazásakor.

As a mild inducer of CYP2C9, CYP3A4 and glucuronidation, aprepitant can decrease plasma concentrations of substrates eliminated by these routes.
A CYP2C9, a CYP3A4 és a glükuronidáció mérsékelt induktoraként az aprepitant csökkentheti azon szubsztrátok plazmakoncentrációját, amelyek ezeken az útvonalakon választódnak ki.

Clinically significant drug interactions involving glucuronidation are not anticipated due to limited contribution of individual UGT enzymes in the glucuronidation of eltrombopag.
Glukuronidációval járó, klinikailag jelentős interakciók kialakulása nem várható, mivel az egyes UGT enzimek csekély szerepet játszanak az eltrombopag glukuronidációjában.